会诱导成熟人体脂肪细胞中的代谢组重塑
Marie Gasser1, Sébastien Lenglet2, Nasim Bararpour3
1Unit of Forensic Toxicology and Chemistry, CURML, Lausanne and Geneva University Hospitals, Lausanne, Geneva, Switzerland; Faculty Unit of Toxicology, CURML, Faculty of Biology and Medicine, University of Lausanne, Lausanne, Switzerland.
Toxicology
|November 13, 2023
概括
暴露会破坏脂肪细胞功能,损害脂质储存和胰岛素反应. 这项研究揭示了是如何导致胰岛素抵抗和肥胖等代谢障碍的.
科学领域:
- 环境健康 环境健康
- 代谢性疾病研究研究
- 细胞生物学 细胞生物学
背景情况:
- 来自各种来源的暴露会导致其在器官和脂肪组织中积累.
- 人口研究将暴露与代谢性疾病联系起来,包括肥胖和2型糖尿病.
研究的目的:
- 研究与代谢障碍相关的分子机制.
- 为了确定急性暴露对来自人类介质干细胞的成熟脂肪细胞的影响.
主要方法:
- 由脂肪酸衍生的人类介质干细胞分化为脂肪细胞,并暴露于酸 (10nM至10μM).
- 进行了非向的代谢和基因表达分析.
- 评估了细胞活力,脂质生成,脂解,胰岛素反应,氧化应激标志物和炎症标志物.
主要成果:
- 暴露剂量取决于抑制脂质生成和诱导脂解,降低脂质储存能力.
- 胰岛素反应受损,相关基因和代谢物的干扰.
- 一种适应性氧化应激反应被激活,增加了金属氨酸和谷氨酸.
- 改变了载体的表达,并通过增加IL-6表达引起了促炎状态.
结论:
- 对低度的急性暴露会改变脂肪细胞的关键功能.
- 暴露有助于胰岛素耐药性和代谢障碍的发病.


