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Updated: Jul 11, 2025

08:14
Isolation of Primary Murine Brain Microvascular Endothelial Cells
Published on: November 14, 2014
32.6K
在miR-210原始的内皮原生细胞外体减轻急性缺血性脑损伤
Jinju Wang1, Shuzhen Chen1, Harshal Sawant1
1Department of Biomedical Sciences, Joan C Edwards School of Medicine, Marshall University, Huntington, WV25755, USA.
Current stem cell research & therapy
|November 14, 2023
概括
装有miR-210的工程外体显著减少了脑损伤,并在缺血性中风后改善了神经功能. 这些miR-210载荷的内皮原体细胞衍生外体细胞 (EPC-EXs) 能够保护细胞亡和氧化应激.
科学领域:
- 再生医学是一种再生医学.
- 神经科学是一个神经科学.
- 生物技术是生物技术.
背景情况:
- 来自干细胞的外体细胞 (EXs) 在再生医学中表现有前途.
- 由内皮前代细胞衍生的外体细胞 (EPC-EXs) 对内皮功能产生积极影响.
- 外体是微RNA (miR) 的有效输送载体,已知miR-210可以保护大脑内皮细胞.
研究的目的:
- 在急性缺血性中风 (IS) 中研究miR-210载荷EPC-EXs的治疗潜力.
- 评估miR-210-EPC-EXs对IS后脑损伤,细胞亡和氧化应激的影响.
- 阐明涉及VEGFR2/PI3k和TrkB/PI3k信号通路的潜在分子机制.
主要方法:
- 装有miR-210的EPC-EXs是由被miR-210模仿病毒感染的EPCs生成的.
- 在小鼠中使用中脑动脉封闭手术 (MCAO) 诱导急性缺血性中风.
- miR210-EPC-EXs被静脉注射,并评估了心脏病发作大小,细胞亡,氧化应激和神经缺陷等等. 途径抑制剂被用来探索机制.
主要成果:
- 与对照EPC-EXs相比,miR210-EPC-EXs显著降低了心脏病发作量,并改善了神经缺陷得分.
- 用miR210-EPC-EXs治疗减少了心脏病发作前脑组织中的细胞亡和氧化应激.
- miR210-EPC-EXs增加了VEGFR2和TrkB的酸化,激活PI3k通路,这些效应被特定通路抑制剂抑制.
结论:
- miR210-EPC-EXs对急性缺血性中风具有显著的神经保护作用.
- 这些保护作用的媒介是减少细胞亡和氧化应激.
- 这些机制涉及VEGFR2/PI3k和TrkB/PI3k信号通路的激活,突出了中风的新治疗策略.
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