携带YBX1的神经干细胞细胞外囊 通过增加m6A修饰的GPR30稳定性和表达在缺血性中风中抑制神经灭
1Department of Neurosurgery, Haikou Affiliated Hospital of Central South University Xiangya School of Medicine, Hainan Province, Haikou, 570208, People's Republic of China.
Translational stroke research
|November 15, 2023
概括
携带YBX1的神经干细胞衍生的细胞外囊通过稳定GPR30,抑制NLRP3炎症酶激活和减少神经元灭,抑制缺血性中风.
科学领域:
- 神经科学是一个神经科学.
- 细胞生物学 细胞生物学
- 生物化学 生化学
背景情况:
- 缺血性中风 (IS) 涉及NLRP3炎症酶激活和神经元灭.
- 神经干细胞衍生的细胞外囊泡 (NSC衍生的EVs) 显示IS的治疗潜力.
- 在NSC衍生的EV疗效背后的精确分子机制需要阐明.
研究的目的:
- 调查NSC衍生的EVs抑制IS的机制.
- 确定YBX1,GPR30和NLRP3炎症酶在NSC-EV介导的神经保护中的作用.
主要方法:
- 使用了定量实时PCR (qRT-PCR),西式涂抹,免疫光和ELISA.
- 流细胞计测量了caspase-1活性,而TTC染色评估了脑梗塞.
- RNA免疫沉降 (RIP) 和共免疫沉降 (Co-IP) 分析了分子相互作用和无处不在.
主要成果:
- 在大鼠中,NSC衍生的EVs抑制了缺血-再输液 (I/R) 损伤和神经元灭.
- 在EVs中的YBX1是至关重要的,通过IGF2BP1相互作用稳定了G蛋白结合受体30 (GPR30) mRNA.
- 升级调节的GPR30促进了NLRP3炎症酶的泛化和SPOP的降解,抑制了热亡.
结论:
- 携带YBX1的NSC衍生电动汽车通过调节YBX1/IGF2BP1/GPR30轴来保护IS.
- 这一途径抑制NLRP3炎症酶激活和神经元灭,为IS提供了一种新的治疗策略.
