SARS-CoV-2 导致大脑损伤:使用 AZD8797的治疗干预
Elif Kervancioglu Demirci1, Engin Alp Onen2, Erva Sevic Yilmaz1
1Histology and Embryology Department, Istanbul Faculty of Medicine, Istanbul University, Turgut Ozal Cd. No:118m, Capa-Fatih, Istanbul 34093, Turkey.
概括
CX3CL1-CX3CR1通路可能会恶化COVID-19的神经损伤. 作为CX3CR1抗剂的AZD8797在小鼠中显示出保护作用,减少神经元损伤并改善记忆力. 为了临床应用,需要进一步的研究.
科学领域:
- 神经科学是一个神经科学.
- 病毒学 病毒学
- 药理学 药理学 是一个学科.
背景情况:
- 较高的CX3CL1水平与严重的COVID-19和神经系统并发症相关.
- CX3CL1-CX3CR1信号通路与神经炎症和病毒病原发生有关.
研究的目的:
- 评估CX3CR1对手AZD8797对抗SARS-CoV-2诱导的神经元损伤的神经保护潜力.
- 在小鼠模型中阐明AZD8797作用的潜在机制.
主要方法:
- 转基因K18-hACE2小鼠暴露在SARS-CoV-2中,并用AZD8797或载体进行治疗.
- 用对象识别和洞板测试来评估认知功能.
- 脑组织和血清被分析为组织病理学,病毒载荷,质激活,亡,氧化应激标志物和细胞因子.
主要成果:
- 感染SARS-CoV-2导致体重减轻,神经元损伤,氧化应激和记忆障碍.
- AZD8797治疗部分扭转了这些影响,改善了体重,减少了亡,并提高了谷氨水平.
- 组织病理学分析证实了AZD8797对抗SARS-CoV-2诱导的大脑损伤的保护作用.
结论:
- CX3CL1-CX3CR1通路是缓解SARS-CoV-2神经后果的潜在治疗标.
- 在COVID-19的临床前模型中,AZD8797显示出有前途的神经保护作用.
- 需要进一步的研究来证实临床疗效,并探索组合疗法.


