Circ-SUZ12 通过升级SUZ12表达来保护心肌细胞免受缺氧诱导的功能障碍,以激活Wnt/β-catenin信号通路
Long Li1, Chao Li1, Shuai Cao1
1Department of Cardiology, The Second People's Hospital of Hefei (Hefei Hospital Affiliated to Medical University of Anhui).
International heart journal
|November 15, 2023
概括
循环RNAcirc-SUZ12保护心脏细胞免受低氧引起的损伤. 它通过增加SUZ12表达来实现这一目标,该表达激活了Wnt/β-catenin通路,改善了细胞活力,并在急性心肌梗塞模型中减少了细胞亡.
科学领域:
- 心血管生物学 心血管生物学
- 分子心脏病学分子心脏病学
- 表观遗传学 在表观遗传学中,表观遗传学是指表观遗传学.
背景情况:
- 急性心肌梗塞 (AMI) 是冠状动脉疾病的一种普遍形式.
- 了解心肌细胞损伤背后的分子机制对于开发有效的治疗方法至关重要.
研究的目的:
- 研究循环RNAcirc-SUZ12 (hsa_circ_0042961) 在保护心肌细胞免受缺氧引起的损伤方面的作用.
- 在AMI的背景下,阐明circ-SUZ12调节的分子通路.
主要方法:
- 从 GEO 数据集 GSE169594.4.中对circ-SUZ12 的选
- 定量实时PCR (qRT-PCR) 和西部黑斑用于RNA和蛋白质表达分析.
- 细胞活力测试 (CCK-8,EDU),细胞亡测试 (TUNEL,流细胞计) 和机理学研究.
主要成果:
- 在AMI患者中,Circ-SUZ12的表达很高,在接受过氧治疗的心肌细胞中则下调.
- 过度表达circ-SUZ12改善了缺氧诱导的心肌细胞损伤,提高了活力,减少了亡.
- 通过招募FUS,Circ-SUZ12通过对miR-526b-5p促进体的H3K27me3修改激活Wnt/β-catenin通路,从而调节SUZ12的表达.
结论:
- Circ-SUZ12作为抗缺氧诱导心肌细胞功能障碍的保护因素.
- 保护机制涉及circ-SUZ12/SUZ12/Wnt/β-catenin轴,突出了AMI的潜在治疗目标.
