红细胞-大脑内皮相互作用诱导微质反应和脑微出血 in vivo
Hai Zhang1, Rachita K Sumbria2,3, Rudy Chang4
1Department of Anatomy and Neurobiology, School of Medicine, University of California, Irvine, CA, 92697, USA.
Journal of neuroinflammation
|November 16, 2023
概括
氧化应激红细胞 (RBC) 在小鼠大脑中停滞不前,导致微质激活和脑微出血 (CMH),而不会泄漏血脑屏障. 这揭示了CMH发展的新机制.
科学领域:
- 神经科学是一个神经科学.
- 血液学 血液学 血液学
- 血管生物学 血管生物学
背景情况:
- 大脑微出血 (CMH) 与中风,认知衰退和衰老有关.
- 之前的研究表明,与大脑内皮相互作用的氧化应激红细胞 (RBC) 可能导致CMH.
- 对这些相互作用及其与CMH的联系进行实时体内检查是缺乏的.
研究的目的:
- 为了研究氧化应激的红细胞与大脑内皮相互作用的体内动态.
- 确定这些相互作用,微质反应和CMH发育之间的关系.
- 阐明CMH形成背后的实时机制.
主要方法:
- 氧化应激在红细胞中被诱导使用 tert-butylhydroperoxide (t-BHP).
- 被光标记的,受压力的红细胞被注入成年Tie2-GFP小鼠.
- 采用了体内双光子成像,体外共聚焦显微镜和死后组织学.
主要成果:
- 受氧化压力的红细胞迅速停滞在脑血管中,减少血液流动.
- 24小时后观察到红细胞内皮细胞相互作用和微质激活的增加,持续7天.
- 尽管血脑屏障完整,但仍有显著的CMH发展.
结论:
- 大脑毛细血管中氧化应激的红细胞的停滞和清除是CMH发展的关键事件.
- 微质反应和改变的红细胞-大脑内皮相互作用在CMH病变发生过程中起着重要作用.
- 这项研究为CMH提供了新的机制性见解,这些见解与涉及红细胞内皮细胞相互作用增加的疾病相关.
