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Updated: Jul 11, 2025
09:16
Assessment of Kidney Function in Mouse Models of Glomerular Disease
Published on: June 30, 2018
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纤维细胞生长因子23 中和抗体 改善状细胞疾病小鼠中异常的脏酸盐处理
Liping Xiao1, Kai Clarke1, Marja M Hurley1
1Department of Medicine, Division of Endocrinology and Metabolism, UConn Health School of Medicine, Farmington, CT, 06030, USA.
Endocrinology
|November 16, 2023
概括
纤维细胞生长因子23 (FGF23) 通过降低运输体的调节,驱动状细胞疾病 (SCD) 中的酸盐浪费. 用FGF23Ab中和FGF23部分挽救了这些影响,为SCD相关的酸性尿提供了潜在的治疗标.
科学领域:
- 腎臟病學 (nephrology) 是一種醫學.
- 血液学 血液学 血液学
- 内分泌学 在内分泌学.
背景情况:
- 细胞疾病 (SCD) 与脏并发症有关,包括酸氨酸尿 (酸盐浪费).
- 纤维细胞生长因子23 (FGF23) 是一种参与酸盐调节的激素.
- 对于FGF23在SCD相关的酸性的作用仍然不完全理解.
研究的目的:
- 在状细胞疾病的小鼠模型中调查FGF23在酸性尿素的参与.
- 评估SCD中准FGF23信号的治疗潜力.
主要方法:
- SCD和对照小鼠用FGF23中和抗体 (FGF23Ab) 进行治疗.
- 测量包括血清标记物 (费里丁,FGF23,维生素D,BUN),尿酸酸/肌素比,脏损伤标记物,以及关键信号分子和载体 (NPT2a,PiT-2) 的蛋白质/蛋白水平.
主要成果:
- 在SCD小鼠中,FGF23Ab降低了血清完整FGF23的升高和增加了carboxy-terminal片段FGF23.
- FGF23Ab显著降低了尿中酸盐/肌素的比率,表明酸尿症的减少.
- FGF23Ab增加了酸携带载体NPT2a和PiT-2的表达,并调节了多个细胞内信号通路.
结论:
- 增加的FGF23信号导致SCD中的酸盐浪费,通过降低脏酸盐载体NPT2a和PiT-2的调节.
- 用FGF23Ab准FGF23可以部分挽救酸,并恢复SCD脏中的载体表达.
- 封锁FGF23代表了一种潜在的治疗策略,用于管理状细胞疾病中脏并发症.
