奎尔素通过抑制ROS/MAPK/NF-κB通路来缓解DEHP暴露诱导的热和草鱼L8824细胞系中的细胞因子表达变化
1College of Veterinary Medicine, Northeast Agricultural University, Harbin, 150030, PR China.
Fish & shellfish immunology
|November 16, 2023
概括
乙二甲基甲酸盐 (DEHP) 在草细胞中引起氧化应激和热,改变免疫反应. 奎尔 (Que) 通过调节关键信号通路,有效抵消DEHP诱导的这些影响.
科学领域:
- 环境毒理学环境毒理学
- 细胞毒理学 细胞毒理学
- 水生物质毒理学研究
背景情况:
- 乙二甲基甲酸盐 (DEHP) 是水生环境中普遍存在的可塑化剂和内分泌干扰剂.
- 虽然DEHP对水生生物有风险,但其对鱼细胞灭和细胞因子表达的具体影响尚不清楚.
- 昆素 (Que) 是一种植物衍生的黄醇,具有抗氧化和抗炎性质,这表明它可能具有保护作用.
研究的目的:
- 为了研究DEHP对草鱼L8824细胞中热致死和细胞因子表达的作用.
- 为了确定Quercetin (Que) 是否可以减轻DEHP诱导的细胞损伤和免疫失调.
- 阐明潜在的分子机制,包括ROS/MAPK/NF-κB信号通路.
主要方法:
- 草L8824细胞暴露在DEHP (1000微米),Que (5微米) 或两者的组合中.
- 测量了活性氧物种 (ROS),氧化应激标记物 (H2O2,MDA) 和抗氧化剂标记物 (CAT,GSH,SOD,T-AOC) 的水平.
- 分析了与MAPK相关的蛋白质和mRNA的表达,NF-κB,热致死 (GSDMD,IL-1β,NLRP3,Caspase-1,LDH,IL-18,ASC),细胞因子 (IL-6,TNF-α,IL-2,IFN-γ) 和抗菌.
- N-乙半氨酸 (NAC) 用于氧化应激逆转实验.
主要成果:
- 暴露于DEHP显著增加了ROS,H2O2和MDA,同时降低了CAT,GSH,SOD和T-AOC,表明氧化应激增加.
- DEHP上调调节了MAPK和NF-κB信号通路,以及与热致死相关的蛋白质和mRNA.
- DEHP改变了细胞因子表达 (上调IL-6,TNF-α;下调IL-2,IFN-γ) 和抗菌水平.
- 与Que的同时治疗显著抑制了DEHP诱导的ROS产生,MAPK/NF-κB激活,热,并恢复了正常的免疫相关指标表达.
结论:
- DEHP通过ROS/MAPK/NF-κB通路诱导草鱼细胞中的氧化应激,热和免疫失调.
- 奎尔 (Que) 通过调节这种途径,显示出对DEHP毒性的保护作用.
- 这些发现凸显了DEHP对水生生物的生态威胁,并强调了Que作为解毒剂的潜力.
