HSP90β调节EAAT2表达,并参与大鼠缺血-再输液损伤
Tao Liang1, Xiaolin Hu2, Ling Zeng1
1Soochow University Medical College, Soochow University, Suzhou, Jiangsu 215031, P.R. China.
Molecular medicine reports
|November 17, 2023
概括
抑制热冲击蛋白 (HSP) 90β可减少脑缺血-再输液损伤后的脑损伤. 这种神经保护作用与EAAT2表达的增加有关,为中风提供了潜在的治疗点.
科学领域:
- 神经科学是一个神经科学.
- 分子生物学分子生物学
- 病理学 病理学 病理学
背景情况:
- 脑血管疾病 (CVD) 构成了全球健康挑战,缺血-再输液损伤加剧了神经系统损伤.
- 兴奋毒性是这些条件下神经损伤的关键机制.
研究的目的:
- 为了研究热冲击蛋白 (HSP) 90β在脑缺血-再输液损伤 (CRI) 中的作用.
- 为了确定HSP90β是否在CRI的老鼠模型中调节EAAT2表达.
主要方法:
- 在Sprague-Dawley大鼠中建立中脑动脉封闭 (MCAO) 模型.
- 由lentivirus介导的干扰与HSP90β的表达.
- 通过修改的神经严重性评分,TTC染色,免疫光,西部斑点和RT-qPCR评估神经系统缺陷,心脏病发作量和蛋白质/基因表达 (HSP90β,EAAT2).
主要成果:
- HSP90β,而不是HSP90α,在MCAO后升高调节,并局部化到缺血半中的星细胞中.
- 抑制HSP90β表达改善了神经功能,减少了脑损伤.
- 减少的HSP90β导致EAAT2表达的增加.
结论:
- 在大鼠中,HSP90β在CRI病原发生中起着重要作用.
- 抑制HSP90β通过上调EAAT2来赋予神经保护,这表明了中风的潜在治疗策略.
