针可以通过JNK-NMDAR电路缓解慢性缺血白质损伤

科学领域:

• 神经科学是一个神经科学.
• 综合医学是一个整体医学.
• 心血管研究研究心血管研究

背景情况:

• 慢性缺血性白质损伤是自发高血压大鼠 (SHR) 的重要并发症.
• 关节N-终端酶-N-甲基-D-酸盐受体 (JNK-NMDAR) 途径与白质损伤有关.

研究的目的:

• 调查针在"江食谱"对SHR慢性缺血性白质损伤的保护作用.
• 阐明JNK-NMDAR通路在针治疗机制中的作用.

主要方法:

• 在SHR中建立了慢性缺血白质损伤模型 (SHR-2VGO).
• 每天在"Jiangya Fang"或JNK抑制剂 (sp600125) 中进行针,持续4周.
• 评估了白质病变 (MRI),认知功能 (Y-迷宫,被动回避),髓蛋白完整性 (LFB,电子显微镜),神经元形态 (Nissl,Golgi) 和JNK-NMDAR通路标记 (免疫组织化学,西部斑).

主要成果:

• 与模型组相比,针和JNK抑制显著改善了认知功能,减少了白质病变.
• 这两种治疗都提高了髓盖的密度和完整性,增加了尼斯尔体,并促进了树突性脊柱复杂性.
• 针调节了JNK-NMDAR通路,降低了JNK激活和NMDAR表达,同时增加了GSK3β酸化.

结论:

• 在"江雅芳"的针证明了在SHR中对慢性缺血性白质损伤的保护作用.
• 治疗机制涉及对JNK-NMDAR途径的调节,从而改善髓完整性和认知功能.