缺少S100A8/A9减轻了败血症小鼠的肺微血管泄漏

科学领域:

• 生物化学 生物化学
• 免疫学 免疫学 免疫学
• 病理学 病理学 病理学

背景情况:

• S100结合蛋白 (S100) A8/S100A9与败血症引起的肺损伤相关.
• 关于S100A8/A9在肺血管内皮屏障功能障碍中的作用及其在败血症的诊断价值的知识有限.

研究的目的:

• 研究S100A8/A9在败血症引起的肺血管内皮壁障碍功能障碍中的生物学作用.
• 为了评估S100A8 / A9在败血症的诊断价值.

主要方法:

• 在小鼠中,通过结和穿孔 (CLP) 诱导了败血症.
• 使用埃文斯蓝 (EB) 测量了肺血管泄漏.
• 研究了复合S100A8/A9 (rhS100A8/A9) 对人类静脉内皮细胞 (HUVEC) 的影响.

主要成果:

• 在败血症小鼠肺部中,S100A8/A9表达增加.
• 在S100A9淘汰赛中,小鼠的生存率提高,炎症减少,肺部损伤减少.
• rhS100A8/A9 在HUVEC中损害了内皮屏障功能,影响了奥克卢丁和VE-cadherin.

结论:

• S100A8/A9会加剧败血症引起的肺炎,血管透性和肺损伤.
• S100A8/A9可以激活P38/STAT3/ERK信号通路.
• S100A8/A9具有作为败血症诊断生物标志物的潜力.