饮食中摄入的基托-寡糖化合物通过调节线粒体亡和MAPK信号通路来减轻LPS引起的肠炎症

科学领域:

• 动物科学动物科学
• 免疫学 免疫学 免疫学
• 生物化学 生化学

背景情况:

• 脂多糖 (LPS) 在动物中诱导炎症和氧化应激.
• 基托-寡糖 (COS) 以其潜在的健康益处而闻名.
• 了解COS对炎症途径的影响对于动物健康至关重要.

研究的目的:

• 为了研究基托-寡糖 (COS) 对抗氧化,抗炎和MAPK信号通路的调节作用,在LPS挑战的小猪身上.
• 评估COS对免疫反应和组织完整性的影响.

主要方法:

• 用LPS挑战的小猪模型,其中接受控制的群体是LPS,COS或COS+LPS.
• 对血清和组织样本进行氧化应激标志物 (MDA,T-AOC,T-SOD,GSH-PX,CAT),免疫因子 (IgG,TNF-α) 和信号蛋白 (MAPK通路组件) 的分析.
• 关键的炎症和亡标志物的免疫组织化学和mRNA表达分析 (Caspase 3,CD4+,BAX,CCL2,COX2,SOD1,iNOS,P38,JNK).

主要成果:

• COS显著增加了抗氧化能力 (T-AOC,T-SOD,GSH-PX,CAT) 和血清IgG水平.
• COS抑制了LPS诱导的MDA和TNF-α的增加,并减少了炎症标志物 (BAX,CCL2,COX2,SOD1).
• COS通过增加p-P38和MyD88来调节MAPK信号,同时抑制JNK1/2和p-JNK1/2.2.

结论:

• 饮食COS在LPS挑战的小猪身上显示出显著的抗炎和抗氧化作用.
• 通过调节线粒体的亡和MAPK信号通路,COS减轻了肠道炎症.
• COS具有作为有益的料添加剂的潜力,可以改善牲畜的肠道健康和免疫状态.