乙和可卡因导致斑马鱼发育神经毒性和异常行为
Dong-Dong Ma1, Wen-Jun Shi2, Si-Ying Li1
1SCNU Environmental Research Institute, Guangdong Provincial Key Laboratory of Chemical Pollution and Environmental Safety & MOE Key Laboratory of Theoretical Chemistry of Environment, South China Normal University, Guangzhou 510006, China; School of Environment, South China Normal University, University Town, Guangzhou 510006, China.
Aquatic toxicology (Amsterdam, Netherlands)
|November 18, 2023
概括
乙和可卡因在斑马鱼幼虫中引起发育神经毒性,即使在低环境度下也是如此. 这些药物会影响行为,神经递质水平,并导致脑细胞亡.
科学领域:
- 环境毒理学环境毒理学
- 神经科学是一个神经科学.
- 发育生物学是发展生物学.
背景情况:
- 乙 (EPH) 和可卡因 (COC) 是在水生环境中发现的非法兴奋剂.
- 在低度下,它们在幼鱼中的神经毒性机制尚不清楚.
研究的目的:
- 为了研究EPH和COC在斑马鱼胚胎中的发育神经毒性 (DNT).
- 评估生物积累,发育,行为,神经递质水平和亡.
主要方法:
- 斑马鱼胚胎在受精后的14天内暴露于EPH和COC (10,100,1000 ng L-1).
- 评估心率,脑细胞亡 (AO染色),行为和神经递质水平 (多巴胺,GABA).
主要成果:
- EPH 降低了心率; COC 增加了心率.
- EPH诱导的大脑细胞亡.
- 这两种药物都改变了自发运动,触摸反应,游泳活动和类似焦虑的行为.
- EPH和COC改变了多巴胺和GABA水平以及相关的基因表达.
结论:
- 在早期斑马鱼中,EPH和COC表现出显著的发育神经毒性.
- 这些影响发生在环境相关的度下,突出显示生态风险.
