黑量子点在小鼠中诱导心肌炎症反应和代谢障碍
Chao Shen1, Xiaoyan Ding1, Jinpeng Ruan1
1Department of Nephrology, State Key Laboratory of Cellular Stress Biology, School of Life Sciences, Faculty of Medicine and Life Sciences, Fujian Clinical Research Center for Chronic Glomerular Disease, The First Affiliated Hospital of Xiamen University, School of Medicine, Xiamen University, Xiamen 361102, China.
Journal of environmental sciences (China)
|November 18, 2023
概括
在小鼠中,黑量子点 (BP-QDs) 暴露减少了心脏重量,并诱导了炎症和心脏细胞变化. BP-QD毒性通过PPAR途径影响葡萄糖/脂质代谢,突出显示健康风险.
科学领域:
- 纳米材料的安全性
- 心血管毒理学心血管毒理学
- 生物医学研究的研究.
背景情况:
- 黑量子点 (BP-QD) 是有希望的纳米材料,已知毒性数据有限.
- 了解BP-QDs的心脏毒性对于其安全应用至关重要.
研究的目的:
- 在小鼠模型中研究BP-QDs的心脏毒性.
- 为了阐明背后的分子机制BP-QD诱导心脏毒性.
主要方法:
- 在28天的时间里,小鼠通过胃内注射BP-QDs.
- 评估了心脏功能和组织学.
- 转录组测序,RT-qPCR,西部抹杀和ELISA被用来分析分子变化.
主要成果:
- 服用BP-QD导致心脏体重减少,心脏/身体体重指数增加.
- 组织病理学揭示了炎症细胞透和心肌细胞缩.
- BP-QDs通过NF-κB通路诱导炎症反应.
- 受影响的途径包括PI3K-AKT,PPARγ,热生成,氧化酸化和心肌收缩.
- 葡萄糖和脂质代谢发生了显著的变化,主要由PPAR信号通路介导.
结论:
- 在小鼠中,BP-QD诱导显著的心脏毒性,其特征是炎症和代谢中断.
- PPAR信号通路在BP-QD中介性心脏毒性中发挥着关键作用.
- 这些发现提供了关于BP-QD暴露的潜在健康风险的关键见解.
