肺炎菌的五个同源的CiaR控制的Ccn sRNAs调节了耐 Zn 的抗性

科学领域:

• 微生物学 微生物学
• 分子生物学分子生物学
• 细菌病原体的产生

背景情况:

• 对于Streptococcus pneumoniae是必不可少的,但在高度下是有毒的.
• 细胞内含量升高会破坏依赖的酶,导致中毒.
• 肺炎链球菌的毒性和金属恒温是研究的关键领域.

研究的目的:

• 确定和描述Streptococcus pneumoniae.e.中五种Ccn小调节RNA (sRNA) 的功能.
• 调查CcnsRNAs在控制细菌毒性和金属稳态中的作用.
• 了解Ccn sRNAs如何防止S. pneumoniae.中的中毒.

主要方法:

• 在S. pneumoniae D39和TIGR4.4菌株中删除了五个Ccn sRNA (ccnA-E) 的基因.
• 在小鼠肺炎模型中评估过敏和毒性.
• 在野生型和突变菌株中分析基因表达,包括CzcD和NrdD-NrdG.
• 用和氧化酶进行补充实验,并删除SODA.

主要成果:

• 删除所有五种CcnsRNA导致了过敏和衰弱的毒性.
• 缺乏Ccn sRNA的菌株显示生物可用性增加和CzcD和NrdD-NrdG的表达升高.
• 诱导的增长抑制被或氧化酶所挽救.
• 在Ccn阳性菌株中,sodA的删除模仿了Ccn删除突变的敏感表型.

结论:

• 这五种CcnsRNA对于预防Streptococcus pneumoniae中中毒至关重要.
• Ccn sRNAs在维持金属的稳态和毒性方面发挥着至关重要的作用.
• 这些发现突出了在细菌病原体中金属离子管理的新型调节机制.