维罗尼卡珀西卡通过减轻氧化应激和炎症来改善乙氨基诱导的小鼠肝毒性
Wei-Shun Tian1, Jing Zhao2, Myung-Kon Kim3
1College of Animal Science and Technology, Henan University of Science and Technology, Luoyang, Henan, People's Republic of China; College of Veterinary Medicine and Institute of Animal Transplantation, Jeonbuk National University, Iksan, Jeollabuk-do 54596, Republic of Korea.
Biomedicine & pharmacotherapy = Biomedecine & pharmacotherapie
|November 21, 2023
概括
维罗尼卡珀西卡 (VP) 通过减少氧化应激和炎症来保护免受乙氨基引起的肝损伤. VP治疗激活AMPK并抑制关键的炎症途径,证明了其肝脏保护潜力.
科学领域:
- 药理学 药理学是指药理学的学科.
- 肝病学 肝病学是一种肝病学.
- 自然产品 化学 化学
背景情况:
- 过量服用乙氨基 (APAP) 会通过氧化应激和炎症导致严重的急性肝损伤 (ALI).
- 维罗尼卡珀西卡 (Veronica persica) 是一种传统的草药,具有已知的抗氧化和抗炎性质.
- VP在缓解APAP诱导的ALI中的特定机制在很大程度上仍未被阐明.
研究的目的:
- 研究Veronica persica (VP) 对APAP诱导的急性肝损伤 (ALI) 的保护作用.
- 阐明潜在的细胞内机制,重点关注氧化应激和炎症途径.
主要方法:
- 在APAP给药前7天,小鼠接受了VP的预治疗.
- 高性能液体染色学 (HPLC) 和激素清除试验被用来分析VP的组成和抗氧化能力.
- 肝毒性通过肝病理学,血清标志物,TUNEL测定和炎症类细胞因子和基因表达的分析来评估.
- 西方涂抹被用来检查关键信号通路 (NF-κB,STAT3,ERK,JNK,AMPK) 的激活.
主要成果:
- VP含有12种酸和6种具有显著抗氧化能力的黄酸.
- 在VP前期治疗显著降低了APAP诱导的肝损伤,肝细胞死亡和血清肝酶的升高.
- VP抑制了促炎细胞因子的形成,减少了炎症基因表达,并降低了髓氧化酶活性.
- VP治疗增加了减少的谷氨 (GSH) 水平,并降低了氧化应激标志物.
- VP抑制了NF-κB,STAT3,ERK和JNK通路的酸化,同时激活AMP激活蛋白激酶 (AMPK).
结论:
- 维罗尼卡珀西卡 (VP) 对APAP诱导的急性肝损伤表现出显著的肝保护作用.
- 通过减轻氧化应激和抑制炎症反应,VP可缓解肝损伤.
- 保护机制包括抑制NF-κB/STAT3和ERK/JNK信号通路以及AMPK的激活.
