肝细胞的完整性取决于schistosoma mansoni感染小鼠的c-jun控制的增殖
Lukas Härle1, Verena von Bülow1, Lukas Knedla1
1Department of Gastroenterology, Justus Liebig University Giessen, Gaffkystr. 11c, 35392, Giessen, Germany.
Scientific reports
|November 22, 2023
概括
肝细胞特异性c-Jun淘汰赛小鼠在Schistosoma mansoni感染期间显示肝损伤增加,这表明c-Jun通过支持再生和Cyclin D1表达在肝脏疾病中起着保护作用.
科学领域:
- 肝病学 肝病学是一种肝病学.
- 寄生虫学的寄生虫学
- 分子生物学分子生物学
背景情况:
- 甲状腺疹是一种重要的全球寄生虫疾病,影响着超过2.5亿人.
- 转录因子c-Jun涉及与Schistosoma mansoni感染相关的肝病,可能影响肝细胞存活率和致癌性.
- 在S. mansoni感染期间了解c-Jun在肝脏中的作用对于开发治疗策略至关重要.
研究的目的:
- 为了研究转录因子c-Jun在肝细胞中在Schistosoma mansoni感染期间的特定作用.
- 在小鼠模型中阐明c-Jun缺乏对肝损伤,再生和相关分子通路的影响.
主要方法:
- 使用了一种特定于肝细胞的c-Jun淘汰赛小鼠模型 (Alb-Cre/c-Jun loxP).
- 分析了肝脏组织和血清样本,使用定量实时PCR,西部涂抹,免疫组织化学,基素量化和功能测试.
- 评估的细胞亡标志物,氧化应激,ER应激,炎症,自,DNA损伤和纤维化.
主要成果:
- 肝细胞特异性c-Jun淘汰赛小鼠 (c-JunΔli) 在感染S. mansoni时表现出较高的氨基转移酶水平,表明肝脏损伤增加.
- 在对照小鼠中,由感染诱导的环素D1表达在c-JunΔli小鼠中明显较低.
- 当抑制c-Jun信号传递时,人类肝瘤细胞系中S. mansoni可溶性卵抗原诱导的增殖减少.
结论:
- 肝细胞特异性c-Jun似乎在Schistosoma mansoni感染期间在肝脏中起着保护作用.
- 在c-Jun缺乏的小鼠中,减少Cyclin D1表达和肝脏再生受损可能导致肝细胞损伤增加.
- 这些发现表明,c-Jun对于维持肝脏再生能力和减轻杆菌病损伤至关重要.
