金色化物Rg3通过miR-128-3p/MDM4轴改善微囊素诱导的心脏毒性
1Department of Cardiovascular Medicine, The First Hospital of Hunan University of Chinese Medicine, Changsha, Hunan, China.
Drug and chemical toxicology
|November 22, 2023
概括
金色化物Rg3通过减少氧化应激和亡来保护心脏免受微囊素 (MC) 损伤. 它通过降低针对MDM4的miR-128-3p的作用,为MC诱导的心脏毒性提供了潜在的治疗方法.
科学领域:
- 心血管毒理学心血管毒理学
- 自然产品化学 自然产品化学
- 分子生物学分子生物学
背景情况:
- 微囊素 (MC) 是一种蓝色细菌毒素,会诱导氧化应激和心脏毒性.
- 金色化物Rg3是一种来自Panax人参的潜在治疗化合物.
- 了解MC引起的心脏损伤的分子机制对于开发有效的治疗方法至关重要.
研究的目的:
- 为了研究金氏化物Rg3对微囊素诱导的心脏毒性的保护作用.
- 阐明miR-128-3p/MDM4轴在MC诱导心脏毒性和Rg3治疗作用中的作用.
主要方法:
- 通过口服微囊素给药,建立了小鼠心肌梗塞模型.
- 利用H9C2细胞进行细胞氧化应激和亡的体外分析.
- 分析了miR-128-3p的表达及其对双分钟4蛋白 (MDM4) 的调节.
主要成果:
- 银化物Rg3治疗改善了心脏功能 (LVEF,LVSP,LVEDP),并缓解了心肌组织中的病理损伤和亡.
- Rg3降低了乳酸脱酶 (LDH) 和甲酸 (MDA) 水平,抑制了经过MC处理的心肌细胞中的氧化应激和亡.
- 作为对MC的反应,上调的miR-128-3p被Rg3下调;其过度表达减弱了Rg3的保护作用,表明它在治疗机制中的作用.
结论:
- 金色化物Rg3通过减轻氧化应激和亡,有效地减轻微囊素诱导的心脏毒性.
- 保护机制涉及miR-128-3p的下调,这对MDM4表达有负面调节.
- Rg3显示出作为微囊素诱导心脏毒性的治疗剂的潜力,miR-128-3p作为关键治疗标.
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