不同的机制调节TLR4表达在周围血液单核细胞在normoxic和hypoxic环境中工作负载匹配的炼后的表达

科学领域:

• 免疫学和运动生理学
• 细胞和分子生物学 细胞和分子生物学

背景情况:

• 与正常运动相比,在缺氧状态下的运动会增强免疫反应.
• 收费类受体4 (TLR4) 参与了这些反应,但其在运动期间的调节仍然不清楚.
• 可溶性TLR4 (sTLR4) 作为诱受体,可能调节TLR4信号.

研究的目的:

• 在正常和缺氧条件下调查TLR4在工作负载匹配耐力运动中的体内调节.
• 为了确定缺氧和肌肉收缩对TLR4表达的体外影响.

主要方法:

• 八名娱乐活跃的男性在65%V·o_2max下骑自行车1小时,在诺莫克西亚和低性缺氧中.
• 分析了周围血液单核细胞 (PBMC) 和血的TLR4, κBα (IκBα) 抑制剂和可溶性TLR4 (sTLR4) 水平.
• 在体外实验中使用C2C12神经管受到低氧和/或收缩,评估TLR4表达和对低氧诱导因子1 (HIF-1) 的依赖.

主要成果:

• 在PBMC和循环中,Normoxic运动分别降低了TLR4和增加了sTLR4.
• 缺氧运动降低了PBMC和循环中的TLR4,IκBα和sTLR4,有较高的生理压力标志物.
• 在体外,缺氧和收缩独立和联合减少TLR4在肌管上,由HIF-1介导.

结论:

• 运动诱导的TLR4调节受生理应激程度的影响,特别是氧气的可用性.
• 缺氧运动加剧了生理上的压力,导致TLR4和sTLR4的减少,这表明TLR4的激活和降解增加.
• 在肌肉收缩和体外缺氧期间,HIF-1在减少TLR4表达方面发挥着至关重要的作用.