阿斯特拉加卢斯多糖促进自并通过向lncRNA Gm41268/PRLR通路来缓解糖尿病病
Zedong Chen1, Huiyu Liang1, Xianxin Yan1
1School of Traditional Chinese Medicine, Jinan University, Guangzhou, China.
Renal failure
|November 23, 2023
概括
阿斯特拉加卢斯多糖 (APS) 通过调节Gm41268/PRLR通路来保护糖尿病病 (DN) 的脏. 这包括增强自和减少纤维化,提供来自中国草药的潜在新疗法.
科学领域:
- 生物化学 生物化学
- 分子生物学分子生物学
- 药理学 药理学是指药理学的学科.
背景情况:
- 阿斯特拉加卢斯多糖 (APS) 显示脏保护作用.
- APS对糖尿病病 (DN) 的影响需要进一步研究.
研究的目的:
- 阐明DN中APS的治疗机制.
- 为了确定关键的分子途径参与DN的APS治疗.
主要方法:
- 在db/db小鼠和APS处理的db/db小鼠中进行RNA高通量测序.
- 在体外研究中使用高葡萄糖培养的老鼠脏管状上皮细胞 (NRK-52E).
- 通过反感性寡核酸和siRNA操纵Gm41268和益生菌受体 (PRLR) 表达.
主要成果:
- 在db/db小鼠中,APS改善了功能,葡萄糖代谢,并减少了病理损伤.
- 通过调节mTOR和TGF-β信号通路,APS增强了自和减轻了纤维化.
- 发现了一种新的lncRNA,Gm41268,及其向基因PRLR;APS逆转了它们高葡萄糖诱导的过度表达,Gm41268/PRLR抑制恢复了自和减少纤维化.
结论:
- APS对DN的治疗作用通过Gm41268/PRLR通路进行介导.
- 这项研究突出了阿斯特拉加勒斯衍生化合物在DN治疗中的潜力.


