在衰老炎症微环境下,TNFAIP3对莱迪格细胞中的产生具有保护作用
Dong Xing1, Yihan Jin2, Dalin Sun3
1Medical College of Southeast University, 210009, Nanjing, Jiangsu, China.
Archives of gerontology and geriatrics
|November 23, 2023
概括
瘤缩因子α诱导蛋白3 (TNFAIP3) 保护莱迪格细胞免受与衰老相关的炎症,保持的产生. 过度表达TNFAIP3可以通过调节P38MAPK通路和CEPB表达来抑制亡并增强合成.
科学领域:
- 内分泌学 在内分泌学.
- 细胞生物学 细胞生物学
- 衰老研究研究 衰老研究
背景情况:
- 衰老与炎症性微环境有关,这种微环境会损害莱迪格细胞的功能,并降低水平.
- 瘤亡因子α诱导蛋白3 (TNFAIP3) 是一种关键的抗炎因素,与衰老相关的疾病有关.
研究的目的:
- 研究TNFAIP3在莱迪格细胞中对抗衰老炎症环境的保护作用.
- 确定TNFAIP3对的产生和莱迪格细胞存活的影响.
主要方法:
- 在老鼠和老鼠丸中对TNFAIP3表达的生物信息学分析.
- 在体外使用TNF-α刺激的莱迪格细胞炎症模型.
- 对TNFAIP3表达和转录基因序列的lentiviral操纵.
主要成果:
- 老化丸显示炎症增加和TNFAIP3表达升高.
- TNFAIP3的过度表达逆转了TNF-α诱导的丸激素合成和亡的抑制.
- TNFAIP3调节了P38MAPK路径,并对CEBPB表达进行了上调.
结论:
- TNFAIP3通过抑制细胞亡和促进的产生来保护莱迪格细胞.
- TNFAIP3的保护作用包括抑制P38MAPK通路和增加CEPB表达.
