同时服用酸可缓解大鼠中西斯丁诱导的外围神经病变

科学领域:

• 神经科学是一个神经科学.
• 药理学 药理学是指药理学的学科.
• 毒理学 毒理学 毒理学

背景情况:

• 化疗诱导的周围神经病变 (CIPN) 仍然是一个重大挑战,特别是在西斯 (CIS) 治疗中.
• 目前用于管理CIPN的治疗策略有限,需要探索新型药物.

研究的目的:

• 在大鼠模型中研究酸 (CGA) 对西斯胺诱导的外围神经病变 (CIPN) 的潜在抗神经病变作用.
• 阐明一氧化 (NO) 系统在中介CGA对CIPN的潜在治疗作用中的作用.

主要方法:

• 在体外评估CGA对使用MTT试验的原发性背根质神经元 (DRG) 的神经保护作用.
• 在Sprague-Dawley大鼠中通过反复注射cisplatin的腹腔内注射诱导CIPN.
• 同时使用CGA与西斯普拉丁,有或没有氧化调节剂 (L-氨酸或L-氨酸-氨酸-甲基),以评估NO的贡献.
• 通过行为测试 (机械律症,热过敏症,冷板),运动协调测试 (旋转杆,足迹分析,活动计) 和炎症标志物TNF-α的评估来评估神经病变症状.
• 使用托卢伊丁蓝色染色对DRG和坐骨神经 (SNs) 的组织学检查.

主要成果:

• 酸 (CGA) 在试验室中证明了对西斯普拉丁诱导的神经毒性的神经保护作用.
• 同时使用CGA显著缓解了用西斯丁治疗的老鼠的组织损伤和神经病变症状.
• 氧化调节剂并没有显著改变CGA对机械体的改善作用;然而,对冷体和运动功能的影响被L-氨酸和L-nitro-arginine-methyl-ester减弱,这表明NO的调节作用.

结论:

• 酸 (CGA) 成为缓解化疗诱导的周围神经病变 (CIPN) 的潜在治疗剂.
• 氧化 (NO) 途径似乎在CGA的抗神经病作用中起到调节作用,而不是主要作用.