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Updated: Jul 10, 2025
08:09
A Doxorubicin-induced Cardiomyopathy Model in Adult Zebrafish
Published on: June 7, 2018
9.8K
内源性FGF1缺陷加剧了多克索鲁比诱导的肝毒性
Chunjie Gu1, Zijuan Liu1, Yingjian Li1
1The Chinese-American Research Institute for Diabetic Complications, School of Pharmaceutical Sciences, Wenzhou Medical University, Wenzhou 325035, China.
Toxics
|November 24, 2023
概括
纤维细胞生长因子1 (FGF1) 缺乏会恶化化疗引起的肝损伤. 内源性FGF1通过减少氧化应激和亡来保护Doxorubicin (DOX) 肝毒性.
科学领域:
- 生物化学 生物化学
- 毒理学 毒理学 毒理学
- 分子生物学分子生物学
背景情况:
- 多克索鲁比 (DOX) 是一种重要的化疗药物,但由于严重的器官毒性,其使用受到限制.
- 纤维细胞生长因子1 (FGF1) 在治疗肝病方面表现有前途,但其在DOX诱导的肝损伤中的作用尚不清楚.
研究的目的:
- 调查内源性FGF1在多克索鲁比诱导的肝损伤中的作用.
- 为了确定FGF1缺乏是否会加剧与DOX相关的肝毒性.
主要方法:
- 在野生型和FGF1淘汰赛小鼠中比较多克索鲁比辛治疗效应.
- 评估肝损伤标志物 (ALT,AST),氧化应激,亡和纤维化.
- 对抗氧化剂通路的分析,包括Nrf2信号.
主要成果:
- 删除FGF1加剧了多克索鲁比诱导的肝损伤,由增加的体重减轻和升高的肝酶证明.
- FGF1缺乏症加剧了肝脏氧化应激,降低了抗氧化剂反应,增加了亡.
- 肠道纤维化在FGF1淘汰赛小鼠中恶化,接受了多克索鲁比治疗,但没有影响炎症反应.
结论:
- 内源性FGF1对多克索鲁比诱导的肝损伤起着保护作用.
- 由于FGF1缺乏,多克索鲁因通过增加氧化应激和亡,加剧了肝毒性.
- FGF1代表了一种潜在的治疗标,用于减轻与多克索鲁比辛相关的肝损伤.
