用达帕格利弗洛辛针对自,亡和氧化乱减轻了老鼠在引起的认知功能障碍

科学领域:

• 神经科学是一个神经科学.
• 毒理学 毒理学 毒理学
• 药理学 药理学是指药理学的学科.

背景情况:

• 的毒性会导致认知能力下降和类似阿尔茨海默病的变化.
• 达帕格利弗洛辛表现出抗氧化和抗亡性质.
• 达帕格利弗洛辛对毒性的神经保护作用尚不清楚.

研究的目的:

• 在大鼠中研究达帕格利弗洛辛对引起的神经毒性和认知缺陷的保护作用.
• 阐明达帕格利弗洛辛神经保护的潜在分子机制.

主要方法:

• 鼠被暴露在中,其中一些接受了达帕格利弗洛辛治疗.
• 行为测试 (莫里斯水迷宫,新型物体识别,Y迷宫) 评估了认知功能.
• 分析了海马组织的组织病理学,蛋白质表达 (p-tau,Aβ42,乙胆,自标志物,AMPK/mTOR通路,亡标志物,氧化应激标志物,SIRT1/Nrf2/HO-1通路).

主要成果:

• 达帕格利弗洛辛 (Dapagliflozin) 挽救了引起的记忆和学习缺陷.
• 降低了海马体的组织病理损伤.
• 分子机制包括降低p-tau和Aβ42,增加乙胆,刺激自 (降低SQSTM-1/p62,增加Beclin 1),激活AMPK/mTOR级联,减少亡 (降低Bax,上调Bcl-2,不活化GSK-3β) 和减轻氧化应激 (降低脂类过氧化物,增加抗氧化剂,激活SIRT1/Nrf2/HO-1).

结论:

• 达帕格利弗洛辛在大鼠中显示出对诱导的认知衰退具有显著的神经保护作用.
• 保护作用是由增强的自,减少的亡和强大的抗氧化活性介导的.
• 达帕格利弗洛辛 (Dapagliflozin) 是一种有前途的治疗剂,用于与相关的神经毒性.