人类骨髓中介质干细胞促进来自STEMI患者的巨体M2表型
Víctor Adrián Cortés-Morales1, Wendy Guadalupe Vázquez-González2, Juan José Montesinos3
1Unidad de Investigación Médica en Inmunoquímica, Hospital de Especialidades, Centro Médico Nacional Siglo XXI, Instituto Mexicano del Seguro Social, Mexico City 06720, Mexico.
International journal of molecular sciences
|November 25, 2023
概括
骨髓介质干细胞/骨髓干细胞 (BM-MSCs) 在ST升高心肌梗塞 (STEMI) 患者中可以将促炎M1巨细胞重新编程为抗炎M2巨细胞. 这种调制可以减少STEMI后的心脏组织损伤.
科学领域:
- 免疫学 免疫学 免疫学
- 心脏病学 心脏病学
- 再生医学是一种再生医学.
背景情况:
- 急性ST升高心肌梗塞 (STEMI) 导致心肌损伤,M1巨细胞驱动炎症.
- 骨髓介质干细胞/骨干细胞 (BM-MSCs) 具有免疫调节特性,影响巨细胞的行为.
- 与对照组相比,在STEMI患者中观察到M1巨关联细胞因子的升高.
研究的目的:
- 研究BM-MSCs调节STEMI患者的巨细胞的能力.
- 在STEMI中分析与M1和M2巨相关的细胞因子概况.
- 评估BM-MSCs对巨细胞极化和调控性T细胞 (Treg) 生成的影响.
主要方法:
- 与来自STEMI患者单细胞的M1和M2巨细胞共同培养BM-MSCs.
- 对M1和M2巨细胞表现型标记物表达的分析 (CD14,CD163,CD206).
- 测量细胞因子水平 (例如IL-10) 和评估Treg生成.
主要成果:
- BM-MSCs促进了M1巨细胞向M2表型的转变,由增加的M2标记物和IL-10分泌物证明.
- 来自STEMI患者的M2巨细胞在与BM-MSCs共培养时表现出增强的M2标记体表达和Treg生成.
- 在M1和M2巨共同培养中,BM-MSCs诱导了调节性T细胞 (Tregs).
结论:
- BM-MSCs可以调节STEMI中的巨细胞两极分化,将炎症平衡转向M2表型.
- 这种BM-MSCs的免疫调节能力,包括Treg诱导,有可能减轻STEMI中的心脏损伤.
- 用BM-MSCs向巨细胞的可塑性代表了心肌梗塞恢复的有前途的治疗策略.
