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Updated: Jul 10, 2025
10:23
Lipid Droplet Isolation for Quantitative Mass Spectrometry Analysis
Published on: April 17, 2017
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人类PBMCs在对尖端蛋白质的反应中形成脂质滴
Kokilavani Sivaraman1, Paco Pino2, Guillaume Raussin2
1Department of Respiratory Medicine, German Center for Lung Research (DZL), Biomedical Research in Endstage and Obstructive Lung Disease Hannover (BREATH), Hannover Medical School, 30625 Hannover, Germany.
Microorganisms
|November 25, 2023
概括
在人体免疫细胞中,SARS-CoV-2尖端蛋白诱导细胞内脂质滴 (LDs),但不是肺内皮细胞. 在PBMC中这种LD形成与炎症性细胞因子释放的增加无关.
科学领域:
- 细胞生物学 细胞生物学
- 免疫学 免疫学 免疫学
- 病毒学 病毒学
背景情况:
- 细胞内脂质滴 (LD) 是动态的有机体,参与脂质的储存和代谢.
- 在各种生理和病理条件下观察到LD积累,包括炎症和代谢压力.
- 在细胞脂质代谢中SARS-CoV-2尖端蛋白的作用仍然不完全理解.
研究的目的:
- 研究SARS-CoV-2尖端蛋白对人类外周血液单核细胞 (PBMC) 和肺微血管内皮细胞 (HPMEC) 中LD形成的影响.
- 检查尖端蛋白对脂质代谢基因表达和这些细胞类型中细胞因子释放的影响.
主要方法:
- 人类PBMCs和HPMECs与复合SARS-CoV-2尖端变体 (阿尔法,贝塔,三角形,奥米克朗) 进行了化.
- 使用Oil Red O染色来可视化脂质滴.
- 细胞因子释放通过ELISA量化,并使用实时PCR分析脂质代谢相关基因的基因表达.
主要成果:
- 在PBMC中,SARS-CoV-2尖端蛋白诱导了LD的形成,但在HPMEC中却没有.
- 尖端蛋白暴露导致PBMCs中参与脂质代谢和LD形成的关键基因 (SREBF1,HMGCS1,LDLR,CD36) 的表达减少.
- 在治疗的PBMC中,没有观察到炎症性细胞因子 (IL-1β,IL-6,IL-8,MCP-1,TNFα) 的释放或表达显著增加.
结论:
- SARS-CoV-2 尖端蛋白诱导人类 PBMC 中的 LD 形成,这表明它在免疫细胞脂质稳定中发挥作用.
- 在PBMC中,尖端诱导的LD似乎独立于炎症激活.
- 需要进一步的研究来阐明涉及的特定免疫细胞类型以及尖端诱导的LD形成的体内病理生理后果.
