两种不同的机制导致C. elegans在整个发育期暴露于gamma射线后的卵细胞或精子细胞减少

科学领域:

• 环境毒理学环境毒理学
• 辐射生物学 辐射生物学
• 分子生殖毒理学 分子生殖毒理学

背景情况:

• 野生动物面临来自电离辐射 (IR) 的繁殖损害,影响人口动态.
• 生殖是无脊椎动物中最放射敏感的终点,需要了解分子机制.
• 之前的研究表明,由于IR,Caenorhabditis elegans的生殖能力下降取决于生命阶段.

研究的目的:

• 精确识别IR诱导的生殖毒性的分子决定因素,重点是雌同体数量的减少.
• 分析保存的分子通路 (亡,Ras/ERK) 进行跨物种的辐射敏感性推断.
• 调查慢性红外辐射暴露对生殖通路的生命阶段相关影响.

主要方法:

• 长期暴露的Caenorhabditis elegans的50mGy·h-1玛IR在胚胎发生,生育和充分发育期间.
• 保护性亡和MAP激酶Ras/ERK (MPK-1) 途径参与生殖和应激反应的分析.
• 亡的功能分析和胚胎细胞增殖和通路激活的评估.

主要成果:

• 亡和Ras/ERK通路表现出生命阶段依赖的激活,从慢性IR暴露中积累损伤.
• 观察到Ras/ERK通路的激活发生在生殖腺的包丁区域,但没有发生在排卵区.
• 由DNA损伤引起的亡导致排卵率下降,而精子减少似乎与生殖细胞增殖速度有关,而不是亡.

结论:

• 在Caenorhabditis elegans中,IR诱导的生殖毒性是由生命阶段依赖的分子通路介导的.
• 亡导致排卵减少,但精子数量减少涉及其他需要进一步研究的机制.
• 结果有助于理解性别特异性辐射敏感性,并支持对IR对人群影响的不良结果途径#396.