电 ?? 刺激通过抑制氧化应激减轻雄性大鼠的炎症性疼痛
1Department of Pain Management, Anhui Medical University, Hospital of Hefei, Hefei, People's Republic of China. wlk9560@163.com.
Physiological research
|November 28, 2023
概括
电针通过减少氧化应激和炎症来缓解慢性炎症性疼痛. 这项研究表明EA.
科学领域:
- 神经科学是一个神经科学.
- 疼痛管理 疼痛管理
- 生物化学 生物化学
背景情况:
- 慢性炎症性疼痛是一个重要的健康问题.
- 氧化应激在疼痛敏感化中起作用.
- 电针 (EA) 是一种潜在的治疗方法来缓解疼痛.
研究的目的:
- 调查氧化应激在EA的止痛作用中的作用.
- 确定EA缓解疼痛的基础分子机制.
- 在慢性疼痛的老鼠模型中评估EA对炎症和氧化应激标志物的影响.
主要方法:
- 在雄性大鼠中使用完整的弗洛恩德辅助剂 (CFA) 诱导了一种慢性炎症性疼痛模型.
- 动物在"zusanli"针点接受EA刺激治疗.
- 疼痛水平通过足部撤回值 (PWT) 进行评估.
- 脊髓水平的炎症和氧化应激标志物被量化使用西式涂抹和ELISA.
- 在体外研究中使用C6细胞来检查反应性氧物种 (ROS) 的影响.
主要成果:
- 在CFA诱导的疼痛大鼠中,EA治疗和抗氧化剂增加了PWT.
- ROS捐赠者加剧了疼痛,并降低了EA的止痛作用.
- EA抑制了炎症 (降低了TNF-α,IL-1β,IL-6,MDA) 和氧化应激 (增加了SOD,触酶活性).
- 在EA下调 p-p38,p-ERK,p-p65,TRPV1和TRPV4表达.
- 在体外,ROS增加了炎症标志物和TRPV表达,而TRPV表达则被抗氧化剂阻断.
结论:
- 抑制氧化应激和产生活性氧物种对于EA在慢性炎症性疼痛中的止痛作用至关重要.
- EA通过调节炎症路径和参与疼痛信号的离子通道来发挥其缓解疼痛的作用.
- 这些发现支持EA作为一种治疗策略,通过其抗氧化和抗炎作用来管理慢性炎症性疼痛.
