在慢性阻塞性睡眠呼吸暂停动物模型中,同情性缩改善了通过JAK-STAT通路激活的炎症反应

科学领域:

• 心血管研究研究心血管研究
• 睡眠医学 睡眠医学
• 炎症生物学 炎症生物学

背景情况:

• 阻塞性睡眠呼吸暂停 (OSA) 与心血管疾病风险增加有关,炎症起着关键作用.
• 脏缩 (RDN) 是一种新兴的治疗方法,针对交感神经系统活动.
• RDN对慢性OSA (COSA) 炎症的影响在很大程度上仍未被探索.

研究的目的:

• 为了研究与COSA相关的子心脏中的炎症机制.
• 评估RDN对COSA诱导的心脏炎症的治疗作用.

主要方法:

• 18只子被分为假控制,COSA和COSA-RDN组.
• 使用液注射诱导COSA;在COSA-RDN组中,通过手术和化学方法进行RDN.
• 炎症标志物和信号通路 (α7nAChR,JAK2-STAT3,NF-κB,IL-6,IL-1β,TNF-α) 使用免疫阻塞,PCR和ELISA进行了评估.

主要成果:

• COSA诱导了显著的免疫细胞透和升高的炎症标志物 (IL-6,IL-1β,TNF-α) 和NF-κB激活.
• 在COSA子中,RDN治疗降低了免疫细胞透和炎症标志物水平.
• RDN恢复了α7nAChR水平,并调节了JAK2-STAT3通路,减少了COSA中的p-JAK2和p-STAT3表达.

结论:

• 在COSA的子模型中,RDN治疗有效减轻心脏炎症.
• JAK2-STAT3信号通路与COSA中的RDN的抗炎作用有关.
• RDN显示了与慢性阻塞性睡眠呼吸暂停相关的心血管并发症的治疗策略的潜力.