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Updated: Jul 9, 2025
08:18
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Published on: August 10, 2021
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酸盐封装的纳灵宁通过执行者caspase-3的激活来促进ROS
K T Ramya Devi1, M K Jaganathan2, M R Ganesh3
1Faculty of Engineering and Technology, Department of Biotechnology, School of Bioengineering, SRM Institute of Science and Technology, Kattankulathur, Chennai, Tamil Nadu, 603203, India. ramyakanth3@gmail.com.
Medical oncology (Northwood, London, England)
|November 28, 2023
概括
高剂量的基托纳米颗粒封装纳灵宁 (CS-NPs/NAR) 通过增加氧化应激和激活caspase-3诱导乳腺癌细胞死亡,导致细胞亡和减少增殖.
科学领域:
- 生物医学工程 生物医学工程
- 纳米技术纳米技术
- 癌症生物学 癌症生物学
背景情况:
- 酸盐纳米颗粒封装的纳灵宁 (CS-NPs/NAR) 之前已经显示出自由基清除和细胞毒性.
- CS-NP/NAR诱导的乳腺癌细胞死亡的机制需要进一步研究.
研究的目的:
- 阐明MDA-MB-231乳腺癌细胞中CS-NP/NAR诱导的亡机制.
- 分析CS-NP/NAR对细胞活力,增殖和氧化应激的影响.
主要方法:
- 治疗MDA-MB-231细胞的基托纳米颗粒 (CS-NPs),纳灵宁 (NAR) 和CS-NPs/NAR在各种度.
- 评估了细胞活力 (MTT试验),增殖 (BrdU试验),氧化 (NO),山丁氧化酶 (XOD),山丁脱酶 (XDH) 和活性氧物种 (ROS) 的水平.
- 通过西式抹杀分析了caspase-3活性.
主要成果:
- CS-NPs/NAR显著降低了MDA-MB-231细胞活力和增殖.
- 治疗增加了NO,XOD和ROS水平,同时降低了XDH水平.
- 观察到高的caspase-3激活与更高的CS-NP/NAR.度.
结论:
- 高剂量的CS-NPs/NAR通过增加氧化应激和caspase-3激活,诱导乳腺癌细胞的亡.
- CS-NPs/NAR有效地降低了癌细胞的增殖和活力.
