全球m6A甲基化和基因表达模式在感染HIV-1的人类微质HMC3细胞
Qian Peng1,2, Jialu Qiao2,3, Weiling Li2
1Sino-German Biomedical Center, National "111" Center for Cellular Regulation and MolecularPharmaceutics, Cooperative Innovation Center of Industrial Fermentation (Ministry of Education &Hubei Province), Key Laboratory of Fermentation Engineering (Ministry of Education), HubeiUniversity of Technology, Wuhan, China.
Heliyon
|November 29, 2023
概括
艾滋病毒-1感染会改变人类微质中的N6-甲基氨酸 (m6A) 模式,影响基因表达,并可能导致认知障碍. 这项研究绘制了全球m6A对HIV-1反应的变化.
科学领域:
- 分子生物学分子生物学
- 病毒学 病毒学
- 神经科学是一个神经科学.
背景情况:
- N6-甲基氨酸 (m6A) 甲基化影响HIV-1复制和宿主RNA.
- 全球m6A景观及其在HIV-1感染的人类微质细胞中的功能性作用在很大程度上是未知的.
- 艾滋病毒-1感染与认知障碍有关,部分原因是炎症变化.
研究的目的:
- 研究HIV-1感染时人类微质细胞中m6A甲基化的全球模式和功能.
- 为了确定受HIV-1诱导的m6A修饰影响的基因和途径.
- 探索改变的m6A模式,基因表达和与HIV-1相关的神经并发症之间的潜在联系.
主要方法:
- 甲基化RNA免疫沉降测序 (MeRIP-seq) 和mRNA测序 (RNA-seq) 用于分析HIV-1感染的HMC3细胞中的m6A峰值和基因表达.
- 生物信息分析,包括KEGG通路分析,用于分类差异甲基化和表达基因.
- 使用RT-PCR和MeRIP-qPCR验证特定基因的表达和m6A水平.
主要成果:
- 艾滋病毒-1感染调节了人类微质基因中m6A峰值的数量和位置.
- 确定了四个不同的基因组 (超高,超低, hypo-up, hypo-down),Wnt,TNF信号传递和细胞因子-细胞因子受体相互作用途径显著丰富.
- 像IL-6,HLA-B,CFB和OLR1这样的特定基因显示出改变的表达和m6A水平,这表明HIV-1的甲基化介导基因调节.
结论:
- 艾滋病毒-1感染诱导人类微质中m6A甲基化模式的全球变化.
- 这些m6A变化与基因表达的显著变化有关,特别是在免疫和神经元通路中.
- 这些发现提供了关于HIV-1宿主细胞相互作用和HIV-1相关认知障碍背后的分子机制的见解.
