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Updated: Jun 24, 2026
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Published on: April 19, 2011
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氧化性心肌损伤的sevoflurane介导调节
Siavash Sedghi1,2, Wiam Z Khadra1,2, Leili Pourafkari1,3
1Department of Anesthesiology, University at Buffalo, Jacobs School of Medicine and Biomedical Sciences, Buffalo, New York, USA.
Journal of cardiovascular and thoracic research
|November 29, 2023
概括
像Sevoflurane这样的挥发性麻醉剂可以保护心脏细胞免受过氧化损伤. 塞沃弗兰显著降低了细胞死亡和细胞亡,显示它.
科学领域:
- 心脏病学 心脏病学
- 麻醉学 麻醉学
- 细胞生物学 细胞生物学
背景情况:
- 众所周知,挥发性麻醉剂可以防止缺血性损伤.
- 麻醉剂调节心脏肌细胞损伤的特定机制,特别是在氧化应激的背景下,需要进一步阐明.
- 过氧化 (H2O2) 是一种常见的药物,用于诱导氧化应激和研究细胞损伤模型.
研究的目的:
- 调查挥发性麻醉剂,特别是Sevoflurane (SEV) 对由过氧化 (H2O2) 诱导的心脏肌细胞损伤的保护作用.
- 为了确定由glibenclamide (GLB) 调节的KATP通道是否在SEV对H2O2诱导损伤的保护作用中发挥作用.
- 评估SEV和GLB对H2O2暴露的心肌细胞中亡,亡和卡斯巴-3活性的影响.
主要方法:
- 从长埃文斯大鼠中分离出心肌细胞.
- 单独的心肌细胞暴露于过氧化 (H2O2) 和硫酸铁 (FeSO4) 以诱导氧化损伤.
- 治疗组包括对照组, Glibenclamide (GLB),Sevoflurane (SEV) 和 GLB+SEV.
- 使用Annexin-V评估亡,使用化评估亡,并通过ELISA评估caspase-3活性.
主要成果:
- 暴露于H2O2显著增加了心肌细胞中的亡,亡和caspase-3活性.
- 施用sevoflurane (SEV) 显著降低了H2O2诱导的细胞死亡率和细胞亡.
- 格利本克胺 (GLB) 的预处理没有改变SEV的保护作用,仅SEV就降低了caspase-3活性.
结论:
- 塞沃弗兰 (SEV) 在孤立心肌细胞中显示出对过氧化 (H2O2) 诱导的亡和亡损伤的显著保护.
- 这些发现表明,在这种氧化剂损伤模型中,KATP通道不是麻醉预先条件的唯一媒介.
- 挥发性麻醉剂是减轻氧化应激期间心脏肌细胞损伤的潜在治疗策略.
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