在心肌梗塞中miR-182-5p对apoptosis的影响
Nan Niu1, Huangtai Miao2, Hongmei Ren3
1College of Physics and Optoelectronic Engineering, Canghai Campus of Shenzhen University, Shenzhen, Guangdong, 518060, PR China.
Heliyon
|November 30, 2023
概括
微RNA-182-5p (miR-182-5p) 通过增加心脏细胞亡,使心肌梗塞恶化. 降低miR-182-5p水平可能是治疗心肌梗塞的关键策略.
科学领域:
- 心血管生物学 心血管生物学
- 分子心脏病学分子心脏病学
- 生物标志物发现发现
背景情况:
- 心肌梗塞 (MI) 是全球主要的死亡原因.
- 了解潜在的分子机制MI病原体是开发有效治疗的关键.
- 微RNAs (miRNAs) 已经成为包括MI在内的心血管疾病的关键调节者.
研究的目的:
- 研究miR-182-5p在心肌亡和功能中的作用.
- 探索miR-182-5p在心肌梗塞的诊断意义.
- 评估针对MI的miR-182-5p的治疗潜力.
主要方法:
- 建立了心肌梗塞和缺氧的体内 (老鼠和小鼠) 和体外 (心肌细胞) 模型.
- 使用的技术包括TTC染色,ELISA,HE染色,TUNEL测定,心声学,qPCR,西部斑点和CCK-8测定.
- 使用miR-182-5p模仿剂,抑制剂和腺相关病毒 (AAV9) 进行基因操纵.
主要成果:
- 在老鼠MI模型中,减少miR-182-5p表达与亡增加相关.
- 在体外,miR-182-5p加剧了缺氧诱导的心肌细胞死亡,抑制了Bcl-2,增加了Bax,Bnip3和caspase-3/7活动.
- 在AAV9-介导的miR-182-5p过度表达导致心肌损伤恶化,功能受损,并在小鼠中增强了亡.
结论:
- 在心肌梗塞的背景下,miR-182-5p促进心肌损伤和亡.
- 向miR-182-5p是一个潜在的治疗策略,可以缓解心脏病发作的进展.
