曼南结合性莱克通过抑制巨细胞到肌纤维细胞的过渡来改善纤维化
Li Xu1, Honglian Jiang2,3, Jingwen Xie4
1Clinical Research Institute of Zhanjiang, Guangdong Medical University Zhanjiang Central Hospital, Zhanjiang, Guangdong Province, 524045, China.
Heliyon
|November 30, 2023
概括
曼南结合性莱克 (MBL) 缺乏通过促进巨细胞过渡,使纤维化恶化. MBL通过Akt信号来抑制这种过渡,为慢性病 (CKD) 提供了潜在的治疗标.
科学领域:
- 免疫学 免疫学 免疫学
- 腎臟病學 (nephrology) 是一種醫學.
- 分子生物学分子生物学
背景情况:
- 曼南结合性乳清素 (MBL) 对于先天免疫非常重要.
- 缺乏MBL与慢性病 (CKD) 风险增加有关.
- 链接MBL和CKD病原体的分子机制需要阐明.
研究的目的:
- 在CKD模型中研究MBL在纤维化进展中的作用.
- 为了确定巨细胞在MBL介导的抗纤维化保护中的参与.
- 阐明MBL通过哪些分子途径影响CKD中的巨细胞行为.
主要方法:
- 在野生型 (WT) 和缺乏MBL (MBL-/-) 的小鼠中使用单边尿路阻塞 (UUO) 建立了CKD小鼠模型.
- 在体内利用巨细胞枯竭来评估巨细胞的作用.
- 在实验室中对用TGF-β刺激的MBL-/-和WT巨进行了研究.
主要成果:
- 在UUO诱导的CKD小鼠中,MBL缺乏加重纤维化.
- 巨细胞对于MBL对纤维化的保护作用至关重要.
- 通过抑制MMP-9的产生和Akt信号激活,MBL抑制了巨细胞到肌纤维细胞的过渡 (MMT).
结论:
- 通过调节巨细胞过渡,MBL在纤维化中起着保护作用.
- 缺少MBL会促进MMT,从而导致CKD的发病.
- MBL代表了管理CKD的潜在治疗目标.
