坦西诺IIA保护肠道上皮细胞免受脱氧尼瓦伦醇诱导的热
Cong Zhang1, Fengjuan Chen2, Youshuang Wang2
1College of Veterinary Medicine, Henan Agricultural University, Zhengzhou 450002, Henan, China; Key Laboratory of Quality and Safety Control of Poultry Products, Ministry of Agriculture and Rural Affairs, China.
Ecotoxicology and environmental safety
|November 30, 2023
概括
坦辛IIA (Tan IIA) 保护肠道细胞免受脱氧尼瓦伦醇 (DON) 毒性的影响. 这种真菌毒素会引起氧化应激和炎症,但Tan IIA通过抑制热灭信号通路来减轻这些影响.
科学领域:
- 毒理学 毒理学 毒理学
- 细胞生物学 细胞生物学
- 药理学 药理学是指药理学的学科.
背景情况:
- 脱氧尼瓦伦醇 (DON) 是一种常见的真菌毒素,在牲畜中引起肠道损伤,氧化应激和炎症.
- 坦辛IIA (Tan IIA) 是来自Salvia miltiorrhiza的,它具有已知的抗氧化和抗炎性质.
研究的目的:
- 研究Tan IIA对DON引起的肠上皮细胞损伤的保护作用.
- 阐明Tan IIA的保护作用背后的机制,重点关注氧化应激,炎症和热.
主要方法:
- 猪直肠上皮细胞 (IPEC-J2) 用不同度的DON和Tan IIA进行了治疗.
- 评估了氧化应激标志物 (ROS,8-OHdG,GSH-Px活性).
- 测量了炎症性细胞因子 (TNF-α,IL-1β,IL-18,IL-6,IL-10),NF-κB通路激活,以及与热死相关的因素 (NLRP3,Caspase-1,GSDMD).
主要成果:
- 在IPEC-J2细胞中,DON暴露诱导了显著的氧化应激和炎症,激活了NF-κB通路.
- 丹IIA治疗缓解了DON诱导的氧化应激和炎症反应.
- IIA通过抑制NLRP3炎症酶激活和下游的效应分子来抑制DON诱导的烧.
结论:
- IIA表明对DON诱导的肠上皮细胞损伤有保护作用.
- 该机制涉及抑制氧化应激,炎症和热灭信号通路.
- IIA显示出作为脱氧尼瓦伦醇诱导的肠毒性治疗剂的潜力.
