患有糖尿病的Müller-Glial细胞特异性Il6ra淘汰赛小鼠表现出加速的视网膜功能衰退和内部核层的稀薄
Joshua Glass1, Rebekah L Robinson1, Grace Greenway1
1Center for Biotechnology and Genomic Medicine, Augusta University, Augusta, Georgia, United States.
Investigative ophthalmology & visual science
|December 1, 2023
概括
穆勒质细胞 (MGCs) 中的介质素-6 (IL-6) cis信号的丧失,通过使视网膜变薄并影响神经元功能,使糖尿病视网膜病变 (DR) 恶化. 这突出了IL-6的cis信号传递.
科学领域:
- 眼科医生 眼科 眼科
- 神经科学是一个神经科学.
- 内分泌学 在内分泌学.
背景情况:
- 介质素-6 (IL-6) 在糖尿病视网膜病变 (DR) 病理学中起着双重作用.
- IL-6跨信号是促炎的,而cis信号是抗炎的.
- 穆勒质细胞 (MGC) 对于糖尿病患者的视网膜健康至关重要.
研究的目的:
- 在糖尿病视网膜病变的背景下,专门研究MGC中IL-6 cis信号传递的作用.
- 确定MGC中IL-6 cis信号丧失对糖尿病期间随时间推移对视网膜结构和功能的影响.
主要方法:
- 开发了一种针对Müller质细胞的Il6ra-/-小鼠模型.
- 在野生型和淘汰赛小鼠中使用链毒素诱导糖尿病.
- 在9个月内评估视网膜厚度,内核层 (INL) 完整性和电网膜学 (ERG) 反应.
- 使用免疫光检查了MGC和双极神经元.
主要成果:
- 与糖尿病野生型小鼠相比,糖尿病MGC Il6ra-/-小鼠的视网膜和INL显著变薄.
- 在糖尿病的MGC Il6ra-/-小鼠中观察到B波振幅和B波/A波比率的早期减少.
- 双极神经元标记PKCα的表达减少仅在糖尿病MGC Il6ra-/-小鼠中被观察到.
结论:
- 在MGC中IL-6 cis信号传递对于在糖尿病期间保持INL完整性至关重要.
- 在MGC中IL-6 cis信号的损失会损害糖尿病视网膜中双极神经元的神经保护.
- 针对MGC中的IL-6 cis信号可能为糖尿病视网膜病变提供治疗潜力.
