聚乙烯微塑料通过MiR-132/CAPN轴引起细胞亡和鱼卵巢炎症

科学领域:

• 环境毒理学环境毒理学
• 水生生物学 水生生物学
• 分子生物学分子生物学

背景情况:

• 微塑料 (MP) 是普遍存在的环境污染物,在水生生态系统中积累.
• 鱼是一种食用鱼类,容易受到MP的生物积累,对它们的健康和人类消费者构成风险.
• 卵巢功能对于鱼的繁殖至关重要,环境压力因素对其的破坏是一个重大问题.

研究的目的:

• 研究聚乙烯微塑料 (PE-MPs) 诱导鱼卵巢损伤的机制.
• 阐明miR-132/calpain (CAPN) 轴在PE-MP诱导的卵巢损伤中的作用.
• 探索鱼卵巢组织中PE-MPs激活的炎症途径.

主要方法:

• 鱼在水生模型中暴露于PE-MPs.
• 组织病理学分析 (H&E染色) 和亡试验 (TUNEL) 在卵巢组织上进行.
• 基因和蛋白质表达水平miR-132,CAPN,线粒体损伤标志物和炎症因素使用RT-PCR和西布洛特进行了分析.
• 研究了离子度和炎症信号通路 (TRAF6/NF-kB).

主要成果:

• PE-MPs导致卵巢炎症,卵细胞发育受损,以及鱼卵巢细胞中亡的增加.
• 暴露于PE-MPs导致miR-132表达减少和CAPN表达增加,以及离子和CAPN活性升高.
• PE-MPs诱导线粒体损伤,并改变了与亡相关的基因的表达 (高调的bax,aif,cyt-c,caspases;下调的bcl-2,bcl-xl).
• 激活了TRAF6/NF-kB通路,导致增加了促炎细胞因子 (IL-6,IL-1β,TNF-α) 的产生.

结论:

• 通过炎症和亡,PE-MPs会在鱼中引起显著的卵巢损伤.
• miR-132/calpain轴在调解PE-MP诱导的卵巢损伤方面发挥着至关重要的作用.
• PE-MPs激活炎症信号通路,导致鱼的生殖功能障碍,突出水生生态系统的风险.