通过PERK/ATF6和TLR/MyD88/NF-κB通路减轻了过量引起的脑损伤
Weijun Wang1, Yue Zhang1, Xiren Geng1
1College of Wildlife and Protected Area, Northeast Forestry University, Harbin 150040, Heilongjiang, PR China.
概括
(Zn) 补充剂可以保护鱼大脑免受 (As) 污染. 通过减少氧化应激和炎症通路,Zn减轻As诱导的神经毒性.
科学领域:
- 环境毒理学环境毒理学
- 神经科学是一个神经科学.
- 生物化学 生物化学
背景情况:
- (As) 是一种有毒物质,通过未知的机制引起神经毒性.
- (Zn) 是一种具有潜在保护作用的营养素.
- 能抵消As诱导的大脑损伤的能力需要调查.
研究的目的:
- 研究Zn对鱼中As诱导的神经毒性的保护作用.
- 阐明Zn在减轻As脑损伤中的潜在解毒机制.
主要方法:
- 在鱼中建立了30天As中毒 (2.83 mg/L) 的模型.
- 鱼被用 Zn (1 mg/L) 处理,以评估其保护作用.
- 进行了组织学,抗氧化能力,内质网膜应激和炎症通路分析.
主要成果:
- 随着暴露,小脑结构受损,导致分子层松动和核溶解.
- 处理减弱了As诱导的组织损伤和微血栓形成.
- Zn改善了As诱导的氧化应激 (CAT,Cu/Zn-SOD),内质网膜应激 (PERK,ATF6,CHOP,eIF2α,GRP78) 和炎症 (TLR,NF-κB通路).
结论:
- 有效地减轻了在鱼中诱导的大脑损伤.
- 通过减少氧化应激,内质网膜应激和炎症来发挥其保护作用.
- 这项研究强调了Zn在预防和控制污染引起的脑损伤方面的潜力.
