外源的l-糖减弱了由脂多糖引起的神经炎症
Xing Xu1, Tomohiko Fukuda1, Jun Takai2
1Division of Regulatory Glycobiology, Institute of Molecular Biomembrane and Glycobiology, Tohoku Medical and Pharmaceutical University, Sendai, Miyagi, Japan.
The Journal of biological chemistry
|December 2, 2023
概括
在缺乏α1,6-fucosyltransferase (Fut8) 的小鼠中,L-fucose的使用可降低脂聚糖诱导的神经炎症. 这表明核化对抗炎症至关重要,将l-糖定位为潜在的预防剂.
科学领域:
- 神经科学是一个神经科学.
- 免疫学 免疫学 免疫学
- 葡萄糖生物学 葡萄糖生物学
背景情况:
- α1,6-Fucosyltransferase (Fut8) 对于N-glycans的核心化是必不可少的.
- 脂多糖 (LPS) 在Fut8缺乏的小鼠中诱导显著的神经炎症.
- 了解LPS诱导的神经炎症的机制至关重要.
研究的目的:
- 为了研究核心化在神经炎症中的作用.
- 为了检查l-fucose在缓解LPS诱导的神经炎症方面的治疗潜力.
- 阐明l-fucose抗炎作用背后的分子机制.
主要方法:
- 利用一种细菌人造染色体转基因小鼠模型与人类互白素-6 (hIL6) - luciferase (Luc) 记者进行炎症监测.
- 使用生物发光成像评估LPS诱导的神经炎症.
- 通过莱克斑和质谱学分析了核心的fucosylation水平.
- 研究了l-糖预先给药对炎症标志物,微质激活和细胞内信号通路 (JAK2/Akt/STAT3) 的影响.
主要成果:
- 在Fut8+/-小鼠中,L-糖的前给增加了核心化水平.
- 外源性l-糖显著减弱了LPS诱导的IL-6和Luc mRNA表达.
- 糖抑制了微质激活,并抑制了下游的IL-6信号通路.
- 服用L-糖增强了gp130核心的化,并减少了IL-6受体的关联.
结论:
- 核心的fucosylation在调节神经炎症方面发挥着至关重要的作用.
- 在Fut8+/-小鼠中,L-糖的使用改善了LPS诱导的神经炎症.
- L-糖显示出作为预防神经炎症的预防剂的潜力.
