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Updated: Jul 9, 2025

08:48
Targeted in Situ Mutagenesis of Histone Genes in Budding Yeast
Published on: January 26, 2017
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疹病毒的有针对性的突变发生器 (fusogen) 中枢螺旋捕获过渡状态
Momei Zhou1, Benjamin Vollmer2,3,4, Emily Machala2,3,4
1Department of Pediatrics, Stanford University School of Medicine, Stanford, CA, USA. mzhou6@stanford.edu.
Nature communications
|December 2, 2023
概括
疹病毒 (VZV) 糖蛋白B (gB) 域III对于疹病毒的融合至关重要. 一种特定的突变 (H527P) 将VZV gB陷入预输状态,阻止病毒的进入和传播.
科学领域:
- 病毒学 病毒学
- 结构生物学 结构生物学
- 分子生物学分子生物学
背景情况:
- 疹病毒,包括疹病毒 (VZV),对健康构成重大风险.
- 病毒的进入依赖于由像VZV gB.这样的葡萄糖蛋白调解的膜融合.
- 在聚变过程中VZV gB的结构转变尚未完全理解.
研究的目的:
- 研究VZV gB域III中枢螺旋在介导膜融合中的作用.
- 阐明化过程中VZV gB形状变化的基础结构机制.
主要方法:
- 对VZV gB的结构功能研究,重点是526-528.8残留物.
- 电子显微镜 (cryo-EM) 用于确定突变VZV gB的结构.
- 在体外膜融合试验和病毒传播试验.
主要成果:
- 在VZV gB域III中发生的H527P突变稳定了前形状.
- 这种突变在无细胞试验中取消了膜融合活性.
- 突变的VZV表现出细胞间传播受损.
结论:
- VZV gB域III对于调解膜融合和病毒感染性至关重要.
- H527P突变提供了对VZV gB前状态的结构洞察.
- 向VZV gB域III可能为抗病毒疗法提供策略.

