一个共享的空间地形将可卡因使用障碍和多巴胺D2/3受体密度的功能连接体相关物联系在一起
Jocelyn A Ricard1,2, Loïc Labache2, Ashlea Segal3
1Stanford Neurosciences Interdepartmental Program, Stanford University School of Medicine, Stanford, CA.
bioRxiv : the preprint server for biology
|December 4, 2023
概括
在可卡因使用障碍 (CUD) 患者中观察到改变的大脑连接模式,特别是涉及默认和皮层下网络. 这些变化与多巴胺D2/3受体密度有关,为CUD机制提供了洞察力.
科学领域:
- 神经科学是一个神经科学.
- 成研究 研究成研究
- 脑部成像 脑部成像
背景情况:
- 药物使用障碍涉及复杂的皮质和皮质下大脑系统.
- 研究主要集中在皮质-状回路上,对大规模的功能性大脑网络和多巴胺系统改变的关注较少.
- 功能连接体,代表大脑区域的协同激活,影响行为,但其与物质使用和多巴胺受体密度的联系尚不清楚.
研究的目的:
- 在可卡因使用障碍 (CUD) 中描述大脑功能连接差异.
- 调查CUD相关的功能连接和神经递质受体密度之间的关系.
- 探索这些关联对多巴胺受体的特异性.
主要方法:
- 在CUD (n=69) 和健康对照 (n=62) 个体中,在多个尺度 (连接,区域,网络) 上比较功能连接性.
- 使用正子发射断层扫描 (PET) 来评估规范性神经递质受体和传送器结合图 (18张图).
- 检查了CUD功能连接特征和PET衍生的受体密度图之间的关联.
主要成果:
- 在CUD中发现了广泛的功能连接差异 (8.8%的边缘;pFWE=0.025).
- 在CUD中观察到默认网络和亚皮层区域之间的连接性减少,并且在CUD中默认网络连接性增加.
- 在CUD特征和多巴胺D2/3受体密度之间发现了一致的关联.
结论:
- 可卡因使用障碍与功能连接体的广泛改变的大脑连接相关,涉及多个电路.
- 这些连接性改变与多巴胺D2/3受体密度密切相关.
- 连接的方法显示了研究体内大脑功能及其与神经递质系统的合在CUD中的翻译潜力.


