感应受体的激活会诱导内皮依赖的高极化介导的动脉小管的血管松
Luyun Zhang1, Sijin Sunchen2, Cheng Lu3
1Department of Pediatric Intensive Care Unit, Children's Hospital of Chongqing Medical University, National Clinical Research Center for Child Health and Disorders, Ministry of Education Key Laboratory of Child Development and Disorders, Chongqing Key Laboratory of Pediatrics, Chongqing 400037, China; Department of Pharmacology, School of Pharmacy, Qingdao University Medical College, #1 Ningde Road, Qingdao 266073, China.
感应受体 (ZnR) 激活血管中的内皮依赖血管松. 这条涉及TRPV4和信号的途径为血管疾病提供了新的治疗点.
科学领域:
- 身体生理学 身体生理学
- 分子生物学分子生物学
- 血管生物学 血管生物学
背景情况:
- (Zn2+) 对于细胞功能至关重要,包括信号传递和作为感应受体 (ZnR) 的连接体.
- 虽然血管系统中的细胞内信号已知,但ZnR在血管生理中的特定作用仍然未被探索.
研究的目的:
- 研究感应受体 (ZnR) 在血管生理学中的作用.
- 为了阐明ZnR介导血管扩张的机制.
主要方法:
- 人类和小鼠的动脉小管被用线程肌图学研究,以了解放松反应.
- 在体内研究中测量了透的血管密度.
- 免疫光染检查了动脉和血管内皮细胞 (VEC) 中的ZnR表达.
- 通过Ca2+成像和补丁技术来评估VEC功能.
主要成果:
- ZnR以人类和小鼠的动脉小动脉和VEC表达.
- ZnR激活触发了内皮依赖高极化 (EDH) 介导的血管松,与以前已知的细胞内信号传递不同.
- 这种血管松在ZnR-/-和TRPV4-/-小鼠中受损.
- 这种机制涉及PLC/IP3/IP3R和TRPV4/SOCE通路.
结论:
- R激活诱导阻力血管的血管松,主要通过TRPV4/Ca2+/EDH通路.
- 这项研究为ZnR在血管系统中的生理作用提供了新的见解.
- 这些发现表明,使用基于的治疗方法治疗血管疾病的潜在治疗策略.
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