母亲低于最佳的摄入量和低水平的暴露影响后代的微细胞免疫特征及其对随后的炎症打击的反应性
R De Simone1, M A Ajmone-Cat2, A M Tartaglione3
1National Center for Drug Research and Evaluation, Istituto Superiore di Sanità, 00161, Rome, Italy. roberta.desimone@iss.it.
在发育过程中,母亲的 (Se) 缺乏和低 (Pb) 暴露会增加后代的神经炎症. 这种原始效应增强了微质对随后的炎症挑战的反应性,可能会影响神经发育.
科学领域:
- 神经科学是一个神经科学.
- 发展生物学 发展生物学
- 毒理学 毒理学 毒理学
背景情况:
- 像 (Se) 这样的微量营养素对于产前大脑发育至关重要.
- 缺少Se影响全球数十亿人,并可能加剧 (Pb) 毒性.
- 低水平的Pb暴露是一个常见的环境挑战.
研究的目的:
- 在新生儿中调查来自低于最佳的Se和低Pb暴露的早期神经炎症.
- 评估Se/Pb暴露是否为增加炎症反应启动质细胞.
主要方法:
- 使用了经过验证的小鼠模型,母体的Se限制和发育低Pb暴露.
- 在怀孕和哺乳期间服用亚最佳 (0.04毫克/千克) 和最佳 (0.15毫克/千克) SE饮食.
- 暴露在饮用水中的环境相关Pb剂量 (12.5微克/毫升) 的老鼠.
主要成果:
- 新生儿的大脑和来自Se缺乏后代的分离微质细胞显示出更高的炎症标志物.
- 结合Se缺乏和Pb暴露导致了比单独的Se缺乏更大的微质激活.
- 来自Se-deficient/Pb暴露后代的培养物更容易受到脂多糖诱导的炎症.
结论:
- 在发育过程中,轻度的Se缺乏和低Pb暴露会影响微质神经炎症度.
- 这些因素加剧了Pb毒性和主要微质反应性.
- 观察到的神经炎症变化可能会导致不良的神经发育结果.
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