环境大气中的PM恶化了由流感A病毒诱导的小鼠肺部损伤,通过溶酶体功能障碍
Shunwang Li1, Xiangwu Ju1, Qiang Liu1
1State Key Laboratory of Common Mechanism Research for Major Diseases, School of Basic Medicine Peking Union Medical College, Institute of Basic Medical Sciences Chinese Academy of Medical Sciences, Beijing, 100005, China.
Respiratory research
|December 7, 2023
概括
像二氧化和这样的微粒物质纳米颗粒通过破坏肺细胞并增加病毒进入,使流感病毒感染恶化. 这就解释了为什么在空气污染期间呼吸道疾病的增加.
科学领域:
- 环境健康 环境健康
- 病毒学 病毒学
- 毒理学 毒理学 毒理学
背景情况:
- 颗粒物 (PM) 空气污染与呼吸道感染的增加有关,包括流感.
- 以前的研究表明,H5N1流感病毒感染会通过溶酶体功能障碍导致膜上皮细胞死亡.
研究的目的:
- 调查PM影响流感病毒感染的机制.
- 专门研究 lysosomal 功能障碍在流感的PM媒介性恶化中的作用.
主要方法:
- 对A549膜上皮细胞暴露于PM纳米颗粒 (,).
- 细胞死亡,溶酶体功能障碍和溶酶体相关膜蛋白 (LAMP) 降解的评估.
- RNA干扰 (siRNA) 来击倒LAMPs并评估其对病毒入境的影响.
- 在体内研究使用H5N1病毒感染模型与二氧化预暴露.
主要成果:
- PM纳米粒子 (,) 诱导A549细胞死亡和溶酶体功能障碍,包括LAMP降解.
- 通过LAMP的淘汰,增加了H1N1和H5N1流感病毒进入细胞的可能性.
- 和合金通过促进 lysosomal 功能障碍和病毒进入,协同增加了流感病毒诱导的细胞死亡.
- 在体内,二氧化预暴露加剧了H5N1引起的肺损伤.
结论:
- 像二氧化和等纳米颗粒会损害 lysosomal 功能,促进流感病毒的进入和复制.
- 这种机制解释了PM对流感病毒感染的协同作用.
- 这些发现可能会阐明高空气污染时期呼吸系统疾病的增加.
