在上呼吸道流感感染的小鼠模型中,IL-17RA促进了病态上皮质炎症
Zahrasadat Navaeiseddighi1, Jitendra Kumar Tripathi2,3, Kai Guo4
1Dept of Oral Biology, College of Dentistry, University of Florida, Gainesville, Florida, United States of America.
PLoS pathogens
|December 7, 2023
概括
干白素-17受体A (IL-17RA) 的阻断减少了流感引起的上呼吸道炎症和损伤. 这增强了对二次细菌感染的抵抗力,比如Streptococcus pneumoniae.
科学领域:
- 免疫学 免疫学 免疫学
- 病毒学 病毒学
- 呼吸系统医学 呼吸系统医学
背景情况:
- 上呼吸道 (鼻) 是流感病毒复制的主要部位.
- 鼻中的宿主免疫反应平衡病毒控制和组织损伤.
- 过度炎症反应可能导致上皮损伤,增加病毒传播和二次细菌感染.
研究的目的:
- 调查介素-17受体A (IL-17RA) 在调节流感宿主反应和上呼吸道炎症中的作用.
- 了解IL-17RA在流感感染期间对表皮炎症,屏障功能和组织病理学的贡献.
主要方法:
- 使用IL-17RA淘汰 (IL-17RA-/-) 的小鼠模型.
- 采用了一种空气-液体接口 (ALI) 表皮培养模型.
- 评估病毒载量,中性友好,上皮损伤,屏障功能和对二次细菌感染的易感性.
主要成果:
- 在IL-17RA-/-小鼠中,显著减少了中性友好,上皮损伤和流感病毒载量.
- 减少IL-17RA-/-小鼠的炎症和损伤与增加对Streptococcus pneumoniae共感染的耐药性相关.
- 在体外,IL-17A治疗诱导了上皮细胞的亡,并破坏了屏障功能.
结论:
- IL-17RA在调解流感引起的上呼吸道炎症和病理方面发挥着关键作用.
- 阻止IL-17RA信号传递提供了一种潜在的治疗策略,以减轻流感的严重程度和二次细菌感染.
- 在病毒感染期间,IL-17RA信号传递有助于表皮屏障功能障碍.


