黑素通过调节Src/PI3K/ERK信号和氧化应激来缓解酸诱导的神经管缺陷
Yuxiang Liang1,2, Ying Wang1, Xiao Zhang1,3
1Department of Biochemistry and Molecular Biology, Shanxi Key Laboratory of Birth Defect and Cell Regeneration, MOE Key Laboratory of Coal Environmental Pathogenicity and Prevention, Shanxi Medical University, Taiyuan 030001, China.
Acta biochimica et biophysica Sinica
|December 8, 2023
概括
黑素 (MT) 保护神经管缺陷 (NTDs) 由酸 (VPA) 引起的. MT减少了细胞亡并恢复了细胞增殖,为VPA相关的先天缺陷提供了潜在的治疗方法.
科学领域:
- 发展生物学 发展生物学
- 神经科学是一个神经科学.
- 药理学 药理学是指药理学的学科.
背景情况:
- 神经管缺陷 (NTDs) 是严重的发育障碍,具有显著的儿童残疾.
- 酸 (VPA) 是一种抗药物,在怀孕期间,NTD的风险增加了4倍.
- 由VPA诱导的NTD与受损的细胞增殖和细胞亡有关.
研究的目的:
- 调查黑激素 (MT) 对VPA诱导的NTD的保护作用.
- 阐明MT保护行动背后的机制.
- 探索MT作为一种潜在的治疗策略,用于与VPA相关的先天缺陷.
主要方法:
- 评估VPA对神经上皮细胞增殖和亡的影响.
- 在暴露于VPA的模型中评估MT对细胞亡和细胞增殖的影响.
- 通过MT分析反应性氧物种 (ROS) 水平的调节.
- 研究VPA诱导的NTD和MT治疗中的Src/PI3K/ERK信号通路.
主要成果:
- MT显著抑制了亡并恢复了由VPA损害的神经上皮细胞增殖.
- 通过通过ROS调节抑制亡,MT可降低VPA诱导的神经管形的发生率.
- MT治疗成功地恢复了受抑制的Src/PI3K/ERK信号通路.
结论:
- 黑色素显示出相当大的保护潜力,防止VPA诱导的NTDs.
- MT通过抑制细胞亡和恢复细胞信号传递来缓解与VPA相关的先天缺陷.
- MT为预防与VPA相关的NTD提供了一个有前途的治疗策略.
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