在脑梗塞中通过准SIRT1/FOXO1信号通路对MiR-146b的保护作用
1Department of Neurosurgery, The Affiliated Hospital of Guizhou Medical University, Guizhou, China. 15685601260@163.com.
Cellular and molecular biology (Noisy-le-Grand, France)
|December 8, 2023
概括
微核糖核酸 (miR) -146b通过激活SIRT1/FOXO1通路,保护大脑梗塞的老鼠的大脑组织. 这减少了氧化应激和神经细胞亡,改善了治疗结果.
科学领域:
- 神经科学是一个神经科学.
- 分子生物学分子生物学
- 生物化学 生物化学
背景情况:
- 大脑梗塞 (CI) 导致大脑组织严重损伤.
- 微核糖核酸 (miR) -146b在CI病原发生中的作用尚未完全理解.
- 赛尔图因1 (SIRT1) /分叉盒蛋白O1 (FOXO1) 信号通路与细胞保护有关.
研究的目的:
- 为了研究miR-146b对大脑组织损伤的治疗作用,在大脑梗塞的老鼠模型中.
- 阐明miR-146b调节CI中的SIRT1/FOXO1信号通路的机制.
主要方法:
- 建立了一种大脑梗塞的老鼠模型,并用lentiviral载体感染,以沉默或过度表达miR-146b.
- 评估了神经学分数,心脏病发作量,氧化应激标志物 (SOD,ROS) 和亡 (TUNEL).
- 用qRT-PCR和西式涂抹测定了GFAP,S100β,SIRT1和FOXO1的基因和蛋白质表达.
主要成果:
- 与对照组相比,过度表达miR-146b (模仿者) 改善了神经功能,减少了心脏病发作量.
- 抑制miR-146b (抑制剂) 加剧了脑损伤,增加了ROS,降低了SOD,并增加了亡.
- miR-146b调节了SIRT1/FOXO1通路,模仿者表现出SIRT1和FOXO1表达的增加,而抑制者表现出表达的减少.
结论:
- 微核糖核酸 (miR) -146b对大鼠的脑梗塞有保护作用.
- 这种保护通过激活SIRT1/FOXO1信号通路来实现.
- miR-146b可降低氧化应激和神经细胞亡,为脑梗塞提供潜在的治疗点.


