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Updated: Jul 12, 2026
10:27
An Ultrasonic Tool for Nerve Conduction Block in Diabetic Rat Models
Published on: October 20, 2017
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硫化捐赠者的神经保护作用在链毒素诱导的糖尿病大鼠中
Abdulaziz M F Shayea1,2, Waleed M Renno3, Bedoor Qabazard4
1Department of Occupational Therapy, College of Allied Health Science, Kuwait University, P.O. Box 24923, Safat 13110, Kuwait.
International journal of molecular sciences
|December 9, 2023
概括
在糖尿病老鼠中,硫化 (H2S) 治疗减少了神经病痛,抑制了脊髓炎症和亡. 释放H2S的药物显示出治疗糖尿病外围神经病变的前景.
科学领域:
- 神经科学是一个神经科学.
- 内分泌学 在内分泌学.
- 药理学 药理学是指药理学的学科.
背景情况:
- 糖尿病神经病变是一种糖尿病的显著长期并发症,以神经病痛为特征.
- 硫化 (H2S) 参与调节细胞过程,包括细胞亡和炎症,这与糖尿病神经病变有关.
- 了解H2S在控制亡和亲亡途径中的作用,对于开发新的治疗策略至关重要.
研究的目的:
- 为了调查硫化 (H2S) 通过调节抗亡和亲亡过程来改善神经病痛的假设.
- 评估H2S捐赠者GYY4137对与糖尿病神经病变的老鼠模型中与亡,炎症和疼痛相关的基因和蛋白质表达的影响.
主要方法:
- 在雄性Sprague-Dawley大鼠中诱导链毒素的糖尿病外围神经病变模型.
- 慢释放H2S供体的使用,GYY4137.7.
- 基因和蛋白质表达的分析 (Bcl2,Bax,caspases,COX-1,COX-2) 使用RT-PCR,西斑和免疫组织化学.
- 通过尾部翻动测试来评估抗痛药活性.
- 脊髓中单细胞/巨细胞和内皮细胞的量化.
主要成果:
- GYY4137治疗减弱了糖尿病大鼠的热过敏症.
- 施用H2S预防了糖尿病引起的Bax mRNA增加和Bcl2 mRNA表达的减少.
- 治疗GYY4137导致COX-1增加,COX-2减少,caspase-7和caspase-9蛋白水平降低,脊髓中的内皮细胞和单细胞/巨细胞减少.
结论:
- 硫化 (H2S) 通过防止与神经病相关的行为,表现出对糖尿病神经病变的保护性.
- H2S抑制了糖尿病大鼠脊髓中的亡激活通路和炎症.
- 释放H2S的药物代表了治疗糖尿病外围神经病变的潜在途径.
