使用GPR120缺陷小鼠生成骨髓化学鼠标,用于研究DHA对骨质细胞形成和骨再吸收的抑制作用
Jinghan Ma1, Hideki Kitaura1, Fumitoshi Ohori1
1Division of Orthodontics and Dentofacial Orthopedics, Tohoku University Graduate School of Dentistry, 4-1, Seiryo-machi, Aoba-ku, Sendai 980-8575, Japan.
International journal of molecular sciences
|December 9, 2023
概括
作为一种omega-3脂肪酸的多可萨赫萨酸 (DHA) 通过G蛋白结合受体120 (GPR120) 作用,抑制骨质再吸收和骨质细胞形成. 这项研究证实了DHA的存在.
科学领域:
- 生物化学 生物化学
- 免疫学 免疫学 免疫学
- 骨生物学 骨生物学 骨生物学
背景情况:
- 多可萨赫萨酸 (DHA) 是一种欧米茄-3脂肪酸,通过G蛋白结合受体120 (GPR120) 发出信号.
- 以前的研究表明,DHA对TNF-α诱导的骨质结晶发生和RANKL通过GPR120.20表达的抑制作用.
研究的目的:
- 研究GPR120在DHA对骨再吸收和骨质细胞形成的抑制作用中的作用.
- 阐明DHA以 stromal-dependent方式调节TNF-α诱导的骨质结晶发生的机制.
主要方法:
- 使用野生型 (WT) 和缺乏GPR120 (GPR120-KO) 的小鼠生成骨髓仿真小鼠.
- 组织学和微CT分析骨结构和骨质细胞形成后的TNF-α注射与或没有DHA.
- 评估参与骨质细胞形成的信号通路.
主要成果:
- 与具有GPR120表达的基因组相比,缺乏GPR120的基层细胞的基因组小鼠表现出明显增加的骨质细胞数量和骨质再吸收.
- DHA治疗抑制了TNF-α诱导的骨质细胞形成和骨再吸收,以一种依赖于GPR120的方式.
- 观察到DHA调节特定的信号通路,这些通路对于骨质细胞形成至关重要.
结论:
- DHA抑制了TNF-α诱导的 stromal-dependent骨质细胞形成和骨再吸收.
- GPR120是DHA对骨的保护作用的关键媒介.
- 这些发现凸显了DHA作为骨质损失条件的潜在治疗剂.
