过高血糖症对轨道TGF-β在状网状细胞中的影响
Hsin-Yi Chen1, Mei-Lan Ko2, Hong-Lin Chan1
1Institute of Bioinformatics and Structural Biology & Department of Medical Sciences, National Tsing Hua University, Hsinchu 300, Taiwan.
Biochimica et biophysica acta. General subjects
|December 10, 2023
概括
过高血糖症激活了人体椎网状细胞中的TGF-β1信号传递,导致了氧化应激. 虽然低TGF-β1水平提供保护,但高度会加剧糖尿病并发症的功能障碍.
科学领域:
- 眼科医生 眼科 眼科
- 细胞生物学 细胞生物学
- 糖尿病学 糖尿病学
背景情况:
- 高血糖引起氧化应激,导致糖尿病血管并发症,如亡和纤维化.
- 了解TGF-β1和TGF-β2在氧化应激下的人类椎网状细胞 (HTMCs) 中的双重作用至关重要.
研究的目的:
- 为了研究高血糖症下HTMC中TGF-β1和TGF-β2的调节信号传导.
- 在已建立的氧化细胞模型中描述与TGF-β相关的氧化应激途径.
主要方法:
- 在HTMC中建立了氧化细胞模型,使用不同的d-葡萄糖度.
- 进行了细胞活力,细胞亡,ROS检测,释放,蛋白质表达和纤维化分析.
- 利用shRNA介导的淘汰和重组的人类TGF-β1 (rhTGF-β1) 刺激来阐明TGF-β1/2的作用.
主要成果:
- 高血糖高调 p-JNK,p-p38,p-AKT 和 HTMC 中的 SMAD 家族成员.
- 在高血糖条件下使用rhTGF-β1治疗增加了增殖,并降低了ROS和水平.
结论:
- 高血糖引起的氧化应激激活TGF-β1及其相关途径在HTMCs.
- TGF-β1具有双重作用:在低度下具有保护作用,在高度下具有有害作用,导致HTMC功能障碍.
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